Search for 'мозъчен инфаркт'

Search in texts for 'мозъчен инфаркт' - Neurosonology.net'

Download page (1)

85 results of 16 texts with exact phrase : 'мозъчен инфаркт'.

1. NEUROSONOLOGY AND CEREBRAL HEMODYNAMICS, Vol. 1, 2005 , , ,

В случаите с мозъчен инфаркт, възникнал на страната на значима стеноза или тромбоза на ВСА, се наблюдава изразена асиметрия в индексите на ВМР, които са снижени на страната на съдовата патология (табл.
Наши изследвания на ВМР в СМА при болни с едностранни мозъчни инфаркти показват двустранното й намаление [56]. В случаите с мозъчен инфаркт, възникнал на страната на значима стеноза или тромбоза на ВСА, се наблюдава изразена асиметрия в индексите на ВМР, които са снижени на страната на съдовата патология (табл. 1 и фиг. 1).
read the entire text >>

Невросонографната оценка на МА и ВМР с определяне на вазомоторния капацитет на мозъчните артерии и ефективността на колатералното кръвообращение при болни с каротисна патология и мозъчни инсулти има важно значение за преценка на терапевтичното поведение при тези болни, както и за определяне на риска от развитие на мозъчен инфаркт или от негов рецидив.
Невросонографната оценка на МА и ВМР с определяне на вазомоторния капацитет на мозъчните артерии и ефективността на колатералното кръвообращение при болни с каротисна патология и мозъчни инсулти има важно значение за преценка на терапевтичното поведение при тези болни, както и за определяне на риска от развитие на мозъчен инфаркт или от негов рецидив.
read the entire text >>

2. NEUROSONOLOGY AND CEREBRAL HEMODYNAMICS, vol. 1, 2005, No. 2 , , ,

Тя се наблюдава в около 20% от случаите с мозъчен инфаркт и в сравнение с останалите видове мозъчни инсулти се асоциира с най-висок риск за рецидиви [2, 3].
Важна причина за транзиторни исхемични атаки (ТИА) и мозъчен инсулт е атеросклеротичнатата стеноза на сънната артерия. Тя се наблюдава в около 20% от случаите с мозъчен инфаркт и в сравнение с останалите видове мозъчни инсулти се асоциира с най-висок риск за рецидиви [2, 3]. Ето защо в тази група болни е необходимо бърза интервенция, навременно изследване и ефективно лечение с цел минимизиране на риска от мозъчен инсулт.
read the entire text >>

Крайните резултати от двете клинични проучвания в Европа и Северна Америка показват, че каротидната ендартеректомия намалява риска от мозъчен инфаркт при болни с високостепенна каротидна стеноза [7, 8].
Крайните резултати от двете клинични проучвания в Европа и Северна Америка показват, че каротидната ендартеректомия намалява риска от мозъчен инфаркт при болни с високостепенна каротидна стеноза [7, 8]. Двете проучвания установяват, че приблизително 8 болни с над 70% каротидна стеноза трябва да бъдат лекувани за предпазване от ипсилатерален мозъчен инсулт за период от пет години след хирургичното лечение.
read the entire text >>

Посочва се, че болни, преживели мозъчен инфаркт три месеца преди оперативното лечение, имат подобри резултати от тези с ТИА.
И двете проучвания показват, че ползата от ендартеректомия е по-голяма при мъжете отколкото при жените, при болни над 75 години и при такива с хемисфериални симптоми. Посочва се, че болни, преживели мозъчен инфаркт три месеца преди оперативното лечение, имат подобри резултати от тези с ТИА. Изследванията показват, че по-висок риск от предоперативна исхемия или смърт съществува при болни с диабет, високо артериално налягане, контралатерална каротидна тромбоза. По-добри резултати от хирургичното лечение се посочват в първите две седмици след мозъчния инфаркт [9].
read the entire text >>

Подходящи за КЕ са болни със стеноза над 70% без тежък неврологичен дефицит и със скорошно преживян мозъчен инфаркт (≤180 дни).
използват за визуализиране и определяне на степента на каротидна стеноза. Подходящи за КЕ са болни със стеноза над 70% без тежък неврологичен дефицит и със скорошно преживян мозъчен инфаркт (≤180 дни). Тези препоръки се отнасят за центрове с периоперативна честота на инсулт и смърност под 6%. Каротидна ендартеректомия може да се проведе и при болни със средностепенни стенози (50–69%) без тежък неврологичен дефицит, когато периоперативната смъртност и инсулти са под 3%. Не се препоръчва каротидна ендартеректомия в центрове, чиято честота на усложнения е по-висока от документираната в проучванията NASCET или ECST. EUSI не препоръчва хирургично лечение при болни със стенози по-малки от 50%. Освен това, при всички болни е необходимо да се проведе антитромботично лечение преди, по време на и след хирургичното лечение, като болните се проследяват от съдов хирург и невролог.
read the entire text >>

[10] съобщават, че честотата на усложненията от мозъчен инфаркт и смъртност при
Рискът от рентгеново облъчване и алергични реакции по време на стентирането е много нисък. Стентът обаче може да бъде обхванат от околната тъкан, което да доведе до рестеноза и дори до пълно запушване на съда. Съобщава се за освобождаване на множествени емболи по време на процедурата, като рискът се намалява при използването на EBPs. Wholey и съавт. [10] съобщават, че честотата на усложненията от мозъчен инфаркт и смъртност при
read the entire text >>

В зависимост от тези дефиниции честотата на “ранните” епилептични пристъпи при мозъчен инфаркт варира от 2% до 33% [2,
2 седмици [6, 5, 30, 31, 32, 39, 49], а четвърти – 1 месец [35]. В зависимост от тези дефиниции честотата на “ранните” епилептични пристъпи при мозъчен инфаркт варира от 2% до 33% [2,
read the entire text >>

Мултивариационен анализ е показал, че късните (повече от две седмици) епилептични пристъпи след мозъчен инфаркт са независим рисков фактор за развитие на епилепсия [6].
ни пристъпи от 3% до 67% [2, 6, 35, 39, 49, 56]. Ранни пристъпи са наблюдавани при 40% от исхемичните и 57% от хеморагичните инсулти. 28% от пациентите, преживели един ранен епилептичен пристъп, по-късно развиват епилепсия [6]. Мултивариационен анализ е показал, че късните (повече от две седмици) епилептични пристъпи след мозъчен инфаркт са независим рисков фактор за развитие на епилепсия [6]. Според различни проучвания болестността от
read the entire text >>

Редица изследвания показват, че епилептични пристъпи се развиват два пъти по-често при хеморагичен инсулт отколкото при мозъчен инфаркт.
Редица изследвания показват, че епилептични пристъпи се развиват два пъти по-често при хеморагичен инсулт отколкото при мозъчен инфаркт. Като причина за развитието на ранни симптоматични пристъпи при хеморагичен инсулт се счита съчетанието на пространство заемаща лезия, фокална исхемия и наличие на кръвни продукти [11]. Не е установена връзка между епилептичните пристъпи, наличието на хидроцефалия, големината на хеморагията, степента на интракраниална дислокация, тежестта и продължителността на комата, както и степента на неврологичния дефицит [4, 6]. Преобладаващо е мнението, че единственият рисков фактор за епилептични пристъпи след хеморагичен инсулт е наличието на корова локализация на мозъчната увреда [6, 29].
read the entire text >>

Основни предразполагащи фактори за развитие на епилепсия след мозъчен инфаркт са коровата локализация [6], тежестта на инсулта [46] и обема на засегнатата мозъчна тъкан, оценен чрез невроизобразителни методи [25].
Основни предразполагащи фактори за развитие на епилепсия след мозъчен инфаркт са коровата локализация [6], тежестта на инсулта [46] и обема на засегнатата мозъчна тъкан, оценен чрез невроизобразителни методи [25]. Късното начало (първи епилептичен пристъп след втората седмица от началото на инсулта) е независим рисков фактор за развитие на епилепсия след исхемичен инсулт. Това не важи за епилепсията след хеморагичен инсулт [6]. Ранните епилептични пристъпи (при мозъчен инфаркт), в болшинството от случаите възникват в рамките на първите 24 часа от инсулта, като основен прогностичен фактор за възникването им е предната хемисферна локализация на инфаркта [23]. Според
read the entire text >>

Ранните епилептични пристъпи (при мозъчен инфаркт), в болшинството от случаите възникват в рамките на първите 24 часа от инсулта, като основен прогностичен фактор за възникването им е предната хемисферна локализация на инфаркта [23]. Според
Основни предразполагащи фактори за развитие на епилепсия след мозъчен инфаркт са коровата локализация [6], тежестта на инсулта [46] и обема на засегнатата мозъчна тъкан, оценен чрез невроизобразителни методи [25]. Късното начало (първи епилептичен пристъп след втората седмица от началото на инсулта) е независим рисков фактор за развитие на епилепсия след исхемичен инсулт. Това не важи за епилепсията след хеморагичен инсулт [6]. Ранните епилептични пристъпи (при мозъчен инфаркт), в болшинството от случаите възникват в рамките на първите 24 часа от инсулта, като основен прогностичен фактор за възникването им е предната хемисферна локализация на инфаркта [23]. Според
read the entire text >>

Данните относно най-честия тип епилептични пристъпи, наблюдавани при мозъчен инфаркт са непълни и противоречиви поради факта, че болшинството от проучванията са ретроспективни и описанието на пристъпите е по данни на болния или очевидци.
Данните относно най-честия тип епилептични пристъпи, наблюдавани при мозъчен инфаркт са непълни и противоречиви поради факта, че болшинството от проучванията са ретроспективни и описанието на пристъпите е по данни на болния или очевидци. Някои автори съобщават, че в 63% от случаите, пристъпите не са били разпознати от болните като епилептични [7]. Според едни проучвания 50–90% от ранните пристъпи са прости парциални [6, 34, 31], а според други – найчести са първично генерализираните тонично-клонични пристъпи (50%) [3].
read the entire text >>

при болни с остър мозъчен инфаркт.
при болни с остър мозъчен инфаркт. Използват се ехо-контрастни вещества с микровезикули, предварително обработени с антифибринни антитела с висока селективност към тромботични материи. Под въздействието на ултразвуковата енергия, микровезикулите могат да се разрушат като освобождават енергия единствено около тромба и по този начин се реализира лизиране на обструкцията.
read the entire text >>

3. NEUROSONOLOGY AND CEREBRAL HEMODYNAMICS, vol. 2, 2006, No. 1 , , ,

мозъчен инфаркт, МРТ,
мозъчен инфаркт, МРТ,
read the entire text >>

Представя се случай на 43 годишен мъж с остър мозъчен инфаркт в басейна на дясна средна мозъчна артерия (СМА), възникнал на фона на артериална хипертония, тромбоза на ствола на дясна СМА и дългогодишни рискови фактори
Представя се случай на 43 годишен мъж с остър мозъчен инфаркт в басейна на дясна средна мозъчна артерия (СМА), възникнал на фона на артериална хипертония, тромбоза на ствола на дясна СМА и дългогодишни рискови фактори
read the entire text >>

Прегледан е от специалист и е проведена компютърна томография (КТ) на главния мозък с данни за подкоров лакунарен мозъчен инфаркт в дясна хемисфера (моторна област).
заболява внезапно по време на изпълнение на служебните си задължения. На 11.11.2004г. след преживяни стресогенни ситуации в сутрешните часове получава изтръпване и слабост на левите крайници. Измерено е повишено кръвно налягане – 160/100. Не е имал главоболие, гадене, зрителни нарушения. Прегледан е от специалист и е проведена компютърна томография (КТ) на главния мозък с данни за подкоров лакунарен мозъчен инфаркт в дясна хемисфера (моторна област). Предписано е лечение с аспирин. В следващите дни слабостта в левите крайници се засилва. На 7-я ден от началото на заболяванието е хоспитализиран в неврологична клиника. Болният съобщава, че през последните 2 години е имал инцидентно повишаване на кръвното налягане до 150/100, за което не се е лекувал системно. Консумира умерено алкохол и пуши ежедневно по 2 кутии цигари от 17 години.
read the entire text >>

[8] в 33.1% от случаите с мозъчен инфаркт в млада възраст се установява ранна атеросклероза, като тютюнопушенето е на първо място сред рискови фактори (35.1%), следвано от хипертриглицеридемията (33.9%), хиперхолестеролемията
– нелекувана артериална хипертония, тютюнопушене, умерена злоупотреба с алкохол и стрес, които водят до изолирана тромбоза на дясна СМА. В редица големи проучвания ранната атеросклероза се приема като една от водещите причини за инсулт при млади лица [6, 12]. Според Carolei и съавт. [8] в 33.1% от случаите с мозъчен инфаркт в млада възраст се установява ранна атеросклероза, като тютюнопушенето е на първо място сред рискови фактори (35.1%), следвано от хипертриглицеридемията (33.9%), хиперхолестеролемията
read the entire text >>

4. NEUROSONOLOGY AND CEREBRAL HEMODYNAMICS, vol. 2, 2006, No. 2 , , ,

Промените в кръвотока на СМА при мозъчен инфаркт според скалата TIBI се характеризират като: липсващ кръвоток; минимален остатъчен кръвоток; „притъпен” (blunted)
Класификацията TIBI при ИМИ има 5 степени от 0 до 5-та [17]. Промените в кръвотока на СМА при мозъчен инфаркт според скалата TIBI се характеризират като: липсващ кръвоток; минимален остатъчен кръвоток; „притъпен” (blunted)
read the entire text >>

5. NEUROSONOLOGY AND CEREBRAL HEMODYNAMICS, vol. 3, 2007, No. 1 , , ,

Дифузионно-перфузионното магнитнорезонансно изобразяване се използва широко за демонстриране на исхемичната пенамбра и проследяване на нейното преминаване в мозъчен инфаркт.
Съвременните дифузионно-перфузионни магнитнорезонансни изследвания при болни с инсулт и транзиторна исхемична атака предоставят нови данни за патофизиологията на фокалната мозъчна исхемия. Визуализирани са ядрото на инфаркта, исхемичната пенамбра и зоните на олигемия. Исхемичната пенамбра е дефинирана като исхемична зона с редуциран мозъчен кръвен ток и липсваща биоелектрическа активност, в която йонната хомеостаза не е нарушена необратимо. В началото исхемичната пенамбра при инсултно болни е демонстрирана с позитронна емисионна томография; установи се, че тя може да персистира няколко часа след началото на симптомите. Дифузионно-перфузионното магнитнорезонансно изобразяване се използва широко за демонстриране на исхемичната пенамбра и проследяване на нейното преминаване в мозъчен инфаркт. Установи се също, че пенамбрата може да бъде дълготрайно перфузионно нарушение. Така, визуализирането на пенамбрата позволява терапевтичният подход да се базира на патофизиологията на фокалната мозъчна исхемия, а не на продължителността на неврологичния дефицит. Напоследък от патофизиологична гледна точка транзиторната исхемична атака се дефинира като пенамбра с различна продължителност, която може да премине в мозъчен инфаркт или да се превърне в олигемия. С невропротекцията при мозъчна исхемия се цели блокиране на различните фази на исхемичната каскада и атенюиране на патологичната апоптоза. Невропротективните медикаменти принадлежат към различни фармакологични групи и имат различни механизми на действие.
read the entire text >>

Напоследък от патофизиологична гледна точка транзиторната исхемична атака се дефинира като пенамбра с различна продължителност, която може да премине в мозъчен инфаркт или да се превърне в олигемия.
Исхемичната пенамбра е дефинирана като исхемична зона с редуциран мозъчен кръвен ток и липсваща биоелектрическа активност, в която йонната хомеостаза не е нарушена необратимо. В началото исхемичната пенамбра при инсултно болни е демонстрирана с позитронна емисионна томография; установи се, че тя може да персистира няколко часа след началото на симптомите. Дифузионно-перфузионното магнитнорезонансно изобразяване се използва широко за демонстриране на исхемичната пенамбра и проследяване на нейното преминаване в мозъчен инфаркт. Установи се също, че пенамбрата може да бъде дълготрайно перфузионно нарушение. Така, визуализирането на пенамбрата позволява терапевтичният подход да се базира на патофизиологията на фокалната мозъчна исхемия, а не на продължителността на неврологичния дефицит. Напоследък от патофизиологична гледна точка транзиторната исхемична атака се дефинира като пенамбра с различна продължителност, която може да премине в мозъчен инфаркт или да се превърне в олигемия. С невропротекцията при мозъчна исхемия се цели блокиране на различните фази на исхемичната каскада и атенюиране на патологичната апоптоза. Невропротективните медикаменти принадлежат към различни фармакологични групи и имат различни механизми на действие. Те включват инхибитори на освобождаването на глутамата, антагонисти на рецепторите на NMDA, GABAA агонисти, модулатори на Ca
read the entire text >>

При понижаване на регионалния мозъчен кръвен ток под йонния исхемичен праг – 8-10 ml/100g/min, възниква мозъчен инфаркт.
Острата исхемия бива огнищна или глобална. При понижаване на регионалния мозъчен кръвен ток под йонния исхемичен праг – 8-10 ml/100g/min, възниква мозъчен инфаркт. Глобалната мозъчна исхемия се развива при кардиален арест и други нарушения на общата хемодинамика, водещи до хипоперфузия на целия мозък.
read the entire text >>

Комбинираното дифузионнои перфузионно-магнитнорезонансно изобразяване е полезен метод за проследяване на еволюцията на ИП и преминаването й в мозъчен инфаркт.
Дифузионно-перфузионното магнитнорезонансно изобразяване, въпреки определени недостатъци, се използва в клиничната практика за идентифициране на ИП при болни с ИИ и ТИА [9, 31, 36]. Комбинираното дифузионнои перфузионно-магнитнорезонансно изобразяване е полезен метод за проследяване на еволюцията на ИП и преминаването й в мозъчен инфаркт. Това придобива важно значение при подбора на терапевтичната интервенция [25, 30, 35, 42]. Динамиката на ИП се обективизира и с перфузионна компютърна томография на мозъка [43, 52]. Тя показа, че ИП може да персистира 5 до 7 дни от началото на ИИ [40]. При болни с ТИА може да се наблюдава изолирана хипоперфузия [41], дори след пълната регресия на неврологичния дефицит [33]. Тези данни подсказват възможност за трансформиране на ИП при ТИА в олигемия [26].
read the entire text >>

Намерено е, че при плъхове с едностранен мозъчен инфаркт, трансплантираните в контралатералната хемисфера нервни стволови клетки мигрират до увредената хемисфера и се натрупват около исхемичното огнище.
Редица проучвания показват, че статините могат да имат и невропротективно действие, което е независимо от хиполипемичните им ефекти. Приема се, че то се осъществяват главно чрез три механизма: засилване функцията на еNOS; отслабване на възпалителната реакция в исхемичната зона, предизвикана от проинфламаторните цитокини; намаляване на оксидативния стрес в мозъка в резултат на антиоксидантни въздействия [47, 48]. Освен това установено е, че статините увеличават резистентността на култури от корови неврони към глутаматната ексцитотоксичност [53]. Това означава, че вероятно те имат и директни невропротективни ефекти. Напоследък, експериментални проучвания показват, че трансплантирането на стволови клетки при мозъчни инсулти може да разкрие нови перспективи за невропротекция и функционално.възстановяване, вероятно чрез невротрофични въздействия. Намерено е, че при плъхове с едностранен мозъчен инфаркт, трансплантираните в контралатералната хемисфера нервни стволови клетки мигрират до увредената хемисфера и се натрупват около исхемичното огнище. Трансхемисферната миграция на нервните стволови клетки, трансплантирани в неувредената хемисфера, е проследено in vivo със серийно MRI, след което е провеждано и хистологично изследване. Установено е,
read the entire text >>

Болните с ТИА са с анамнеза за преходни неврологични симптоми предимно от вертебробазиларната система, а болните с ХЕМИ са с данни за прекаран едностранен супратенториален мозъчен инфаркт в басейна на ЛСМА при 21 болни и на ДСМА при 18 болни.
Здравите лица са без рискови фактори за МСБ, имат нормални показатели на артериалното налягане, нормален соматичен и неврологичен статус. Болните с ТИА са с анамнеза за преходни неврологични симптоми предимно от вертебробазиларната система, а болните с ХЕМИ са с данни за прекаран едностранен супратенториален мозъчен инфаркт в басейна на ЛСМА при 21 болни и на ДСМА при 18 болни. Най-високи са стойностите на САН и ДАН при болните с ТИА (Таблица1).
read the entire text >>

Показано е, че при над 90% от болните зоните на пенамбра се преобразуват в мозъчен инфаркт след третия час от началото на инцидента, макар че в редки случаи състоянието на пенамбра може да продължи до 42 час [4, 15, 31].
Много автори свързват функционалното възстановяване с процеса на биологично възстановяване (реституция) на периинфарктните (пенамбра) зони в острата фаза на инсулта. Приема се, че тези зони са структурно интактни, с гранична перфузия, имат краткотраен потенциал за преживяемост, който обаче е недостатъчен за компенсиране на нарушените функции. Показано е, че при над 90% от болните зоните на пенамбра се преобразуват в мозъчен инфаркт след третия час от началото на инцидента, макар че в редки случаи състоянието на пенамбра може да продължи до 42 час [4, 15, 31]. Макар, че теоретично реперфузията на периинфарктната зона непосредствено след възникване на мозъчна исхемия би могла да бъде причина за спонтанното възстановяване, наблюдавано в първите дни от инсулта при някои болни, то поради краткотрайния си характер тя не би могла да обясни функционалното възстановяване в по-късни периоди, особено в хроничния стадий на инсулта.
read the entire text >>

От патофизиологична гледна точка дефинира транзиторната исхемична атака (ТИА) като исхемична пенамбра с различна продължителност, която може да прерастне в мозъчен инфаркт или да премине в доброкачествена олигемия и посочва, че ТИА е идеалния обект за бърза реваскуларизация и невропротекция.
Неговите научни интереси са в областта на мозъчносъдовите заболявания, главоболието и невропротекцията. Автор е на 28 монографии и на 470 статии, 67 от които са публикувани в международни списания или книги и са широко цитирани, повече от 800 цитирания. Неговият метод за количествена оценка на мозъчния кръвен ток с импедансна техника, известен в чуждестранната литература като “метод на Хаджиев” е публикуван в “Progress in Brain Research”. Той разработва коцепцията за асимптомните исхемични мозъчносъдови заболявания, публикувана в книги и статии, включително в чуждестранни списания. От патофизиологична гледна точка дефинира транзиторната исхемична атака (ТИА) като исхемична пенамбра с различна продължителност, която може да прерастне в мозъчен инфаркт или да премине в доброкачествена олигемия и посочва, че ТИА е идеалния обект за бърза реваскуларизация и невропротекция. Автор е на указания за първична и вторична профилактика на исхемичните инсулти. Редактор е на учебници и ръководства по неврология. Чел е лекции по мозъчносъдови заболявания и главоболие в Австрия, Хърватска и Турция. Бил е ръководител на 10 докторанта и 9 от тях са хабилитирани.
read the entire text >>

6. NEUROSONOLOGY AND CEREBRAL HEMODYNAMICS, vol. 3, 2007, No. 2 , , ,

Резултатите от проведеното проучване NASCET [1] сочат, че при симптоматични пациенти със каротидни стенози над 70% рискът от ипсилатерален мозъчен инфаркт в следващите две години е 26%.
Болните със стеноза на каротидните артерии се нуждаят от профилактика поради високия риск от съдови усложнения. Резултатите от проведеното проучване NASCET [1] сочат, че при симптоматични пациенти със каротидни стенози над 70% рискът от ипсилатерален мозъчен инфаркт в следващите две години е 26%. Проучването ECST [2] от своя страна показва, че коронарната сърдечна смърт при такива болни достига до 30% за период от 10 години. По данни на проучването ACAS [3] при асимптомните пациенти годишният риск за развитие на ипсилатерален мозъчен инфаркт е 2%, на миокарден инфаркт е също 2%, но прогнозираната смъртност от коронарна сърдечна недостатъчност за 10 годишен период е не по-малка от 19%
read the entire text >>

По данни на проучването ACAS [3] при асимптомните пациенти годишният риск за развитие на ипсилатерален мозъчен инфаркт е 2%, на миокарден инфаркт е също 2%, но прогнозираната смъртност от коронарна сърдечна недостатъчност за 10 годишен период е не по-малка от 19%
Болните със стеноза на каротидните артерии се нуждаят от профилактика поради високия риск от съдови усложнения. Резултатите от проведеното проучване NASCET [1] сочат, че при симптоматични пациенти със каротидни стенози над 70% рискът от ипсилатерален мозъчен инфаркт в следващите две години е 26%. Проучването ECST [2] от своя страна показва, че коронарната сърдечна смърт при такива болни достига до 30% за период от 10 години. По данни на проучването ACAS [3] при асимптомните пациенти годишният риск за развитие на ипсилатерален мозъчен инфаркт е 2%, на миокарден инфаркт е също 2%, но прогнозираната смъртност от коронарна сърдечна недостатъчност за 10 годишен период е не по-малка от 19%
read the entire text >>

Пациентите с мозъчен инфаркт са склонни към рецидиви.
Пациентите с мозъчен инфаркт са склонни към рецидиви. Следователно, за вторична профилактика трябва да се избере най-добрата антитромботична терапия, вземайки под внимание индивидуалните нужди на пациента и по-специално – поносимостта му към медикаментите. При симптоматичните пациенти антитромботичната терапия трябва да се започне веднага след поставяне на диагнозата транзиторна исхемична атака (ТИА) или мозъчен инфаркт [5]. Алтернативните варианти за лечение са: ацетилсалицилова киселина (acetylsalicylic acid
read the entire text >>

При симптоматичните пациенти антитромботичната терапия трябва да се започне веднага след поставяне на диагнозата транзиторна исхемична атака (ТИА) или мозъчен инфаркт [5].
Пациентите с мозъчен инфаркт са склонни към рецидиви. Следователно, за вторична профилактика трябва да се избере най-добрата антитромботична терапия, вземайки под внимание индивидуалните нужди на пациента и по-специално – поносимостта му към медикаментите. При симптоматичните пациенти антитромботичната терапия трябва да се започне веднага след поставяне на диагнозата транзиторна исхемична атака (ТИА) или мозъчен инфаркт [5]. Алтернативните варианти за лечение са: ацетилсалицилова киселина (acetylsalicylic acid
read the entire text >>

Това се потвърждава от проучването ESPS2 [7], при което използваната комбинация (ASA 25mg/ 2 пъти дневно + DP 200mg/ 2 пъти дневно) намалява риска от мозъчен инфаркт с 21.3% в сравнение смонотерапиятас ASA,катосъщевременно рискът от кървене не се повишава (3.0% абсолютна редукция на риска при последващо двугодишно проследяване, NNT=33).
– ASA) [6], комбинацията от ASA и dipiridamole (DP) с удължено действие [7, 8] или clopidogrel [9]. Понастоящем първи избор е комбинацията ASA + DP с удължено действие. Това се потвърждава от проучването ESPS2 [7], при което използваната комбинация (ASA 25mg/ 2 пъти дневно + DP 200mg/ 2 пъти дневно) намалява риска от мозъчен инфаркт с 21.3% в сравнение смонотерапиятас ASA,катосъщевременно рискът от кървене не се повишава (3.0% абсолютна редукция на риска при последващо двугодишно проследяване, NNT=33). Резултатите от мултицентровото проучване ESPRIT [8] подкрепят тези от ESPS2 относно по-добрите ефекти на комбинираната терапия ASA + DP в сравнение с монотерапията с ASA. Медикаментът Clopidogrel e подходяща алтернатива за болни, които не понасят добре ASA или DP. Според данни, обработени чрез анализ по Cochrane [10], прилагането на антитромботична терапия по време и след каротидна ендартеректомия (КЕА)намалявазначителнорисказаразвитие на мозъчен инфаркт. Когато се обсъжда каротидна ендартеректомия, антитромботичната терапия трябва да се започне преди хирургичната интервенция. ASA трябва да се прилага преди, по време на и след КЕА [11].
read the entire text >>

Според данни, обработени чрез анализ по Cochrane [10], прилагането на антитромботична терапия по време и след каротидна ендартеректомия (КЕА)намалявазначителнорисказаразвитие на мозъчен инфаркт.
– ASA) [6], комбинацията от ASA и dipiridamole (DP) с удължено действие [7, 8] или clopidogrel [9]. Понастоящем първи избор е комбинацията ASA + DP с удължено действие. Това се потвърждава от проучването ESPS2 [7], при което използваната комбинация (ASA 25mg/ 2 пъти дневно + DP 200mg/ 2 пъти дневно) намалява риска от мозъчен инфаркт с 21.3% в сравнение смонотерапиятас ASA,катосъщевременно рискът от кървене не се повишава (3.0% абсолютна редукция на риска при последващо двугодишно проследяване, NNT=33). Резултатите от мултицентровото проучване ESPRIT [8] подкрепят тези от ESPS2 относно по-добрите ефекти на комбинираната терапия ASA + DP в сравнение с монотерапията с ASA. Медикаментът Clopidogrel e подходяща алтернатива за болни, които не понасят добре ASA или DP. Според данни, обработени чрез анализ по Cochrane [10], прилагането на антитромботична терапия по време и след каротидна ендартеректомия (КЕА)намалявазначителнорисказаразвитие на мозъчен инфаркт. Когато се обсъжда каротидна ендартеректомия, антитромботичната терапия трябва да се започне преди хирургичната интервенция. ASA трябва да се прилага преди, по време на и след КЕА [11]. Лечението с Clopidogrel се спира 5 дни преди операцията. Прилагането на комбинацията Clopidogrel + ASA трябва да започне преди провеждане на каротидно стентиране и да продължи 3 месеца.
read the entire text >>

Ако причината за ТИА и мозъчен инфаркт е атерoсклероза, антитромботичната терапия не трябва да се спира, ако няма контраиндикации (язва на стомаха, тромбоцитопения, трудно повлияваща се от медикаментозно лечение артериална хипертония).
Ако причината за ТИА и мозъчен инфаркт е атерoсклероза, антитромботичната терапия не трябва да се спира, ако няма контраиндикации (язва на стомаха, тромбоцитопения, трудно повлияваща се от медикаментозно лечение артериална хипертония). Във всички останали случаи лечението продължава докато рисковият фактор, предизвикал симптомите, изчезне. При наличие на рецидивиращи ТИА, трябва да се уточни етиологията на атаките (сърдечен произход, каротидна стеноза или друга причина, напр. тромбофилия и специално антифосфолипиден синдром), като се предприемат необходимите диагностични изследвания преди да се започне лечение с ов медикамент
read the entire text >>

По настоящем няма научни доказателства за друга алтернативна терапия при болни с рецидивиращи ТИА или мозъчен инфаркт на фона лечението с aspirin + DP, или с Clopidogrel.
По настоящем няма научни доказателства за друга алтернативна терапия при болни с рецидивиращи ТИА или мозъчен инфаркт на фона лечението с aspirin + DP, или с Clopidogrel. Ако пациентът е на лечение с Aspirin, терапията може да бъде интензифицирана чрез прибавяне на DP или да се премине на лечение с Clopidogrel. В тези случаи решението трябва да се вземе след внимателно обсъждане на показанията при всеки отделен пациент
read the entire text >>

Болните с ХЕМИ са прекарали едностранен супратенториален мозъчен инфаркт, възникнал при основно заболяване артериална хипертония и/или атеросклероза 15 от тях в басейна на лява СМА и 11 в басейна на дясна СМА.
Болните с ХЕМИ са прекарали едностранен супратенториален мозъчен инфаркт, възникнал при основно заболяване артериална хипертония и/или атеросклероза 15 от тях в басейна на лява СМА и 11 в басейна на дясна СМА. Eдин болен е преживял допълнително миокарден инфаркт, а 3 болни са с ритъмни нарушения. Към момента на изследването всички болни са с остатъчна неврологична симптоматика, кореспондираща с локализацията на мозъчната исхемия, обективирана с мозъчна КТ.
read the entire text >>

Каротидната атеросклероза при изследваните болни се съчетава в част от случаите с аортна атероматоза – нейният риск от мозъчен инфаркт нараства, ако тя е над
ротичните поражения на съдовата стена, МР и АР. Каротидната атеросклероза при изследваните болни се съчетава в част от случаите с аортна атероматоза – нейният риск от мозъчен инфаркт нараства, ако тя е над
read the entire text >>

Установяването на значими корелации между сонографните и ЕхоКг показатели при болните с МСБ потвърждава, че сърдечните заболявания могат да предизвикат преходна мозъчна исхемия или мозъчен инфаркт посредством хемодинамични механизми, които в много случаи действат синергично с ембологенни фактори.
Установяването на значими корелации между сонографните и ЕхоКг показатели при болните с МСБ потвърждава, че сърдечните заболявания могат да предизвикат преходна мозъчна исхемия или мозъчен инфаркт посредством хемодинамични механизми, които в много случаи действат синергично с ембологенни фактори. Показано е, че кардиоемболизмът е причина за мозъчен инфаркт при 20% до 57% от болните със сърдечни заболявания, а рискът от инсулт при сърдечна недостатъчност зависи от сърдечната ФИ – при снижаване на ФИ на ЛК под 28% релативният риск нараства до 1.86, а при снижение на ФИ под 10% – той е 4.2 [7]. При нашите болни е налице пряка зависимост между сърдечната ФИ и скоростта на каротидния кръвен ток, като при ХЕМИ тази корелация е по-изразена на неинфарктната страна. Това предполага, че в стадия на хронична мозъчна исхемия намаленият контрактилитет на ЛК и снижаването на ФИ може да влоши колатералното кръвообращение и да предизвика допълнителни неблагоприятни промени в мозъчната хемодинамика.
read the entire text >>

Показано е, че кардиоемболизмът е причина за мозъчен инфаркт при 20% до 57% от болните със сърдечни заболявания, а рискът от инсулт при сърдечна недостатъчност зависи от сърдечната ФИ – при снижаване на ФИ на ЛК под 28% релативният риск нараства до 1.86, а при снижение на ФИ под 10% – той е 4.2 [7].
Установяването на значими корелации между сонографните и ЕхоКг показатели при болните с МСБ потвърждава, че сърдечните заболявания могат да предизвикат преходна мозъчна исхемия или мозъчен инфаркт посредством хемодинамични механизми, които в много случаи действат синергично с ембологенни фактори. Показано е, че кардиоемболизмът е причина за мозъчен инфаркт при 20% до 57% от болните със сърдечни заболявания, а рискът от инсулт при сърдечна недостатъчност зависи от сърдечната ФИ – при снижаване на ФИ на ЛК под 28% релативният риск нараства до 1.86, а при снижение на ФИ под 10% – той е 4.2 [7]. При нашите болни е налице пряка зависимост между сърдечната ФИ и скоростта на каротидния кръвен ток, като при ХЕМИ тази корелация е по-изразена на неинфарктната страна. Това предполага, че в стадия на хронична мозъчна исхемия намаленият контрактилитет на ЛК и снижаването на ФИ може да влоши колатералното кръвообращение и да предизвика допълнителни неблагоприятни промени в мозъчната хемодинамика.
read the entire text >>

Дадени са още и препоръки за профилактика на рецидивиращ инсулт при различни специфични заболявания като: артериални дисекации, foramen ovale, хиперхомоцистеинурия, хиперкоагулни състояния, тромбози на мозъчните венозни съдове, мозъчен инфаркт при жени (във връзка с бременността или при хормонално лечение), използването на антикоагуланти след мозъчна хеморагия, както и някои специални подходи при популации с висок съдов риск [
Представя се синтезирана информация на приетите указания за вторична профилактика при болни, преживели мозъчен инсулт или транзиторни исхемични атаки. Включени са препоръки за контрол на рисковите фактори, инвазивни подходи към атеросклеротичната болест, антитромботично лечение на кардиоемболизма и прилагане на антиагреганти при некардиоемболичен мозъчен инсулт. Дадени са още и препоръки за профилактика на рецидивиращ инсулт при различни специфични заболявания като: артериални дисекации, foramen ovale, хиперхомоцистеинурия, хиперкоагулни състояния, тромбози на мозъчните венозни съдове, мозъчен инфаркт при жени (във връзка с бременността или при хормонално лечение), използването на антикоагуланти след мозъчна хеморагия, както и някои специални подходи при популации с висок съдов риск [
read the entire text >>

Съвременните невроизобразяващи методи могат да визуализират мозъчен инфаркт и при пациенти, чиито симптоми изчезват до 24-я час.
от 24 часа, диагнозата е исхемичен инсулт, а ако траят по-малко от 24 часа ТИА. Съвременните невроизобразяващи методи могат да визуализират мозъчен инфаркт и при пациенти, чиито симптоми изчезват до 24-я час. Най-съвременната дефиниция на инсулта изисква неврологична симптоматика с продължителност повече от 24 часа, или изобразяване на мозъчна лезия при пациенти с бързо изчезващи симптоми. Предложената нова дефиниция на ТИА е
read the entire text >>

„кратък епизод на мозъчна или ретинална дисфункция с клинични симптоми, обикновено продължаващи по-малко от 1 час и без данни за мозъчен инфаркт”
„кратък епизод на мозъчна или ретинална дисфункция с клинични симптоми, обикновено продължаващи по-малко от 1 час и без данни за мозъчен инфаркт”
read the entire text >>

7. NEUROSONOLOGY AND CEREBRAL HEMODYNAMICS, vol. 4, 2008, No. 2 , , ,

на интракраниалните мозъчни артерии, което е диказателство, че 5-НТ1 рецепторните агонисти, приложени в терапевтични дози, не крият потенциален риск от предизвикване на мозъчен инфаркт [4].
на интракраниалните мозъчни артерии, което е диказателство, че 5-НТ1 рецепторните агонисти, приложени в терапевтични дози, не крият потенциален риск от предизвикване на мозъчен инфаркт [4].
read the entire text >>

Резултатите от проучването North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET)* сочат, че при симптомните пациенти с каротидни стенози над 70% рискът от ипсилатерален мозъчен инфаркт в следващите две години е 26%.
Резултатите от проучването North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET)* сочат, че при симптомните пациенти с каротидни стенози над 70% рискът от ипсилатерален мозъчен инфаркт в следващите две години е 26%. Проучването ECST** от своя страна показва, че коронарната сърдечна смърт при такива болни достига до 30% за период от 10 години.
read the entire text >>

мозъчен инфаркт
мозъчен инфаркт
read the entire text >>

Каротидна дисекация с противопоказания за антикоагулантно лечение, рецидивиращ мозъчен инфаркт и персистираща значима каротидна стеноза;
Каротидна дисекация с противопоказания за антикоагулантно лечение, рецидивиращ мозъчен инфаркт и персистираща значима каротидна стеноза;
read the entire text >>

мозъчен инфаркт
мозъчен инфаркт
read the entire text >>

8. NEUROSONOLOGY AND CEREBRAL HEMODYNAMICS, vol. 5, 2009, No. 1 , , ,

Промени в скоростта на кръвния ток в средна мозъчна артерия при болни с хроничен мозъчен инфаркт
Промени в скоростта на кръвния ток в средна мозъчна артерия при болни с хроничен мозъчен инфаркт
read the entire text >>

вазомоторна реактивност, мозъчен инфаркт,
вазомоторна реактивност, мозъчен инфаркт,
read the entire text >>

Да се установи какъв е отговора на мозъчната хемодинамика към слухова стимулация при пациенти с хроничен мозъчен инфаркт в сравнение с реактивността на здрави лица.
Да се установи какъв е отговора на мозъчната хемодинамика към слухова стимулация при пациенти с хроничен мозъчен инфаркт в сравнение с реактивността на здрави лица.
read the entire text >>

с клинична диагноза едностранен мозъчен инфаркт в басейна на средна мозъчна артерия – хроничен стадий, бе стимулирана с тон 1000 херца и интензитет 100 децибела за 30 сек.
Слуховата система на 30 здрави лица от двата пола на средна възраст 56.9±12.2 г. и 30 болни от двата пола на средна възраст 60.3±6.4 г. с клинична диагноза едностранен мозъчен инфаркт в басейна на средна мозъчна артерия – хроничен стадий, бе стимулирана с тон 1000 херца и интензитет 100 децибела за 30 сек. Скоростните параметри на кръвния ток в средната мозъчна артерия бяха измервани с мултидиапазонна доплерова сонография преди и след прилагане на слуховия стимул.
read the entire text >>

При болните с мозъчен инфаркт нарастването на систоличния кръвен ток бе незначимо.
Слуховият стимул причини статистически значимо нарастване на систолната скорост на кръвния ток в средната мозъчна артерия в групата здрави лица. При болните с мозъчен инфаркт нарастването на систоличния кръвен ток бе незначимо. И при двете групи изследвани лица слуховият стимул не предизвика показателни промени в диастоличната и средната скорост на мозъчния кръвен ток.
read the entire text >>

Резултатите от настоящото проучване могат да се използват за подобряване на диагностичния подход при болните с мозъчен инфаркт чрез повишаване на информативността на невросонографското изследване след включване на дозирани слухови стимулации.
Резултатите от настоящото проучване могат да се използват за подобряване на диагностичния подход при болните с мозъчен инфаркт чрез повишаване на информативността на невросонографското изследване след включване на дозирани слухови стимулации.
read the entire text >>

Целта на настоящото проучване е да се установи: 1) повлиява ли силен звук мозъчния кръвен ток на болни с хроничен мозъчен инфаркт (МИ) и 2) има ли разлика в реакцията
вазомоторна реактивност. Наше предходно изследване върху реактивността на мозъчната хемодинамика на здрави лица и пациенти с преходни исхемични атаки към акустично въздействие показа значими рефлексни отговори при здравите лица и сигнификантно по-слаба реактивност при билните с транзиторни исхемични атаки (ТИА) [2]. Целта на настоящото проучване е да се установи: 1) повлиява ли силен звук мозъчния кръвен ток на болни с хроничен мозъчен инфаркт (МИ) и 2) има ли разлика в реакцията
read the entire text >>

и болни от двата пола на средна възраст 60.3±6.4 г с клинична диагноза едностранен мозъчен инфаркт в басейна на средна мозъчна артерия
Слуховата система на 30 здрави лица от двата пола на средна възраст 6.9±12.2 г. и болни от двата пола на средна възраст 60.3±6.4 г с клинична диагноза едностранен мозъчен инфаркт в басейна на средна мозъчна артерия
read the entire text >>

Те може да са прекарали асимптомен мозъчен инфаркт или транзиторна исхемична атака.
При лица над 65 год. с рискови фактори за мозъчносъдова болест като хипертония, диабет, каротидна стеноза, предсърдно мъждене и хиперлипидемия, както и с данни за двустранни исхемични лезии в субкортикалното бяло вещество при образна диагностика е описана „съдова депресия» [25]. Клиничните прояви на съдовата депресия са промени в настроението, тенденция към психомоторна забавеност, неувереност, нарушение на екзекутивните функции и на ежедневната активност. При пациентите със съдова депресия се установява по-рядко фамилна анамнеза за депресия. Те може да са прекарали асимптомен мозъчен инфаркт или транзиторна исхемична атака. Честотата на съдовата депресия корелира значимо с тежестта на съдовите рискови фактори.
read the entire text >>

9. NEUROSONOLOGY AND CEREBRAL HEMODYNAMICS, vol. 5, 2009, No. 1 , , ,

кръвен вискозитет, мозъчен инфаркт, обща сънна артерия, рискови фактори,
кръвен вискозитет, мозъчен инфаркт, обща сънна артерия, рискови фактори,
read the entire text >>

10. NEUROSONOLOGY AND CEREBRAL HEMODYNAMICS, vol. 6, 2010, No. 1 , , ,

дългосрочен риск, краткосрочен риск, мозъчен инфаркт, транзиторна исхемична атака
дългосрочен риск, краткосрочен риск, мозъчен инфаркт, транзиторна исхемична атака
read the entire text >>

Рискът от развитие на мозъчен инфаркт в краткосрочен и дългосрочен план е значимо по-висок в сравнение с останалата популация.
Транзиторната исхемична атака (ТИА) е критично състояние, което трябва да се третира като „остър мозъчносъдов инцидент”. Рискът от развитие на мозъчен инфаркт в краткосрочен и дългосрочен план е значимо по-висок в сравнение с останалата популация. Създадените клинични скали като Калифорния-скала, ABCD и обединената ABCD(2) са лесно достъпни за установяване на практическия риск и позволяват спешно селектиране на рисковите пациенти с ТИА. Интерпретацията на съпътстващите независими рискови фактори и включването на резултати от специализирани биохимични изследвания, ултразвукова диагностика и невроизобразяващи методи, дава значително по-детайлна представа за прогноза и вероятност. Съвременната концепция за ТИА като състояние, изискващо спешност, е намерила практическа реализация в създаването на т. нар. “TIA Clinic”.
read the entire text >>

Hunt отбелязва връзката между заболявания на каротидните артерии и мозъчен инфаркт, използвайки термина „непостоянно церебрално клаудикацио”, с което всъщност описва преходни нарушения на мозъчното кръвообращение [10, 46].
В исторически аспект още през 1914 г. Hunt отбелязва връзката между заболявания на каротидните артерии и мозъчен инфаркт, използвайки термина „непостоянно церебрално клаудикацио”, с което всъщност описва преходни нарушения на мозъчното кръвообращение [10, 46]. Според класическата клинична дефиниция и нейната непрекъсната актуализация ТИА се характеризира като внезапно възникнал неврологичен дефицит със съдов произход (фокална мозъчна или ретинална исхемия) и обичайна продължителност до 1 час (максимална до 24 часа) от началото
read the entire text >>

на инцидента, без данни за мозъчен инфаркт [3].
на инцидента, без данни за мозъчен инфаркт [3]. През последните години концепцията за ТИА претърпя значителни промени с акцент на две основни черти: въвеждане на изискването „спешност” в диагностично-терапевтичен аспект и преоценяване на времевия интервал за продължителност на клиничната симптоматика (в контекста на съвременните невроизобразяващи методи). Съгласно становището на Американската Асоциация за сърдечносъдови заболявания (АНА) и Американската асоциация за мозъчни инфаркти (ASA) [2]
read the entire text >>

ТИА представлява краткотраен епизод на неврологична дисфункция, предизвикана от фокална мозъчна, гръбначно-мозъчна или ретинална исхемия, без данни за оформен мозъчен инфаркт на
ТИА представлява краткотраен епизод на неврологична дисфункция, предизвикана от фокална мозъчна, гръбначно-мозъчна или ретинална исхемия, без данни за оформен мозъчен инфаркт на
read the entire text >>

Факторът времева продължителност не е асоцииран с новото определение поради многобройните съобщения за хиподиагностика на пациенти със симптоматика под 24 часа (реално развили мозъчен инфаркт) или недиференцираност на болните със симптоматика под 1 час (инсуфициентност на клинични и диагностични данни) [11].
Факторът времева продължителност не е асоцииран с новото определение поради многобройните съобщения за хиподиагностика на пациенти със симптоматика под 24 часа (реално развили мозъчен инфаркт) или недиференцираност на болните със симптоматика под 1 час (инсуфициентност на клинични и диагностични данни) [11]. Вече се обсъжда и вероятно ще се наложи схващането за продължителност на симптомите не повече от 60 минути.
read the entire text >>

В съгласие с публикуваните резултати от независими проучвания и анализи на пациенти с ТИА през последното десетилетие бе потвърдено, че рискът от развитие на мозъчен инфаркт в краткосрочен и дългосрочен план е
В съгласие с публикуваните резултати от независими проучвания и анализи на пациенти с ТИА през последното десетилетие бе потвърдено, че рискът от развитие на мозъчен инфаркт в краткосрочен и дългосрочен план е
read the entire text >>

Създадените клинични скали, като Калифорния-скала, ABCD и обединеният ABCD(2) са лесно достъпни за установяване на практически риск от бъдещо развитие на мозъчен инфаркт и позволяват спешно селектиране на рисковия контингент.
Създадените клинични скали, като Калифорния-скала, ABCD и обединеният ABCD(2) са лесно достъпни за установяване на практически риск от бъдещо развитие на мозъчен инфаркт и позволяват спешно селектиране на рисковия контингент. Те намират широко приложение в рутинната практика.
read the entire text >>

Докато Калифорния-скала има за цел определяне на тоталния риск от развитие на мозъчен инфаркт до 90-ия ден, ABCD моделът акцентира на определен брой рискови фактори в границите на 7 дни след ТИА.
Докато Калифорния-скала има за цел определяне на тоталния риск от развитие на мозъчен инфаркт до 90-ия ден, ABCD моделът акцентира на определен брой рискови фактори в границите на 7 дни след ТИА.
read the entire text >>

ABCD клинична скала за определяне на риска от развитие на мозъчен инфаркт до 7-ия ден след ТИА
ABCD клинична скала за определяне на риска от развитие на мозъчен инфаркт до 7-ия ден след ТИА
read the entire text >>

Алгоритъмът ABCD оценява прогностичната възможност за възникване на мозъчен инфаркт до 7-ия ден след ТИА, базирайки се на 4 фактора: възраст на пациента (
Алгоритъмът ABCD оценява прогностичната възможност за възникване на мозъчен инфаркт до 7-ия ден след ТИА, базирайки се на 4 фактора: възраст на пациента (
read the entire text >>

Клиничната прогноза за краткосрочен и дългосрочен риск от развитие на мозъчен инфаркт след ТИА непрекъснато се обновява, като се правят различни опити за разширение на описаните скалиращи индекси или алтернативни концепции.
Клиничната прогноза за краткосрочен и дългосрочен риск от развитие на мозъчен инфаркт след ТИА непрекъснато се обновява, като се правят различни опити за разширение на описаните скалиращи индекси или алтернативни концепции. Докладват се и други съпътстващи независими рискови фактори, които допринасят за статистически по-висок риск от ранно възникване на последващ исхемичен мозъчен инсулт [15, 19]. Специално внимание се обръща на екстраи/ или интракраниални атеросклеротични артериални стенози [19], кардиоемболизъм [2, 37], дислипидемия, хипергликемия [14], артериална хипертония [50], тютюнопушене и др.
read the entire text >>

Ретроспективно е доказано, че холестеролпонижаващата терапия със статини при болни с ТИА намалява вероятността за последващ мозъчен инфаркт [31].
Установените високи нива на LDLхолестерол при пациенти с преходни нарушения на мозъчното кръвообращение и дислипидемия са свързани с повишен риск от развитие на исхемичен мозъчен инсулт [47]. Ретроспективно е доказано, че холестеролпонижаващата терапия със статини при болни с ТИА намалява вероятността за последващ мозъчен инфаркт [31].
read the entire text >>

Преходните нарушения във вертебробазиларната система, които съставляват около 25% от общия брой, са приемани за съдови инциденти с по-бенигнен характер и са класифицирани с нисък краткосрочен и дългосрочен риск от последващ мозъчен инфаркт [41].
В последно време вниманието на изследователите е насочено към разнообразната клинична картина на ТИА и перспективите в зависимост от ангажирания съдов басейн [19, 30]. Преходните нарушения във вертебробазиларната система, които съставляват около 25% от общия брой, са приемани за съдови инциденти с по-бенигнен характер и са класифицирани с нисък краткосрочен и дългосрочен риск от последващ мозъчен инфаркт [41]. Статистически данни от над 16000 пациенти демонстрират, че болни с ТИА във вертебробазиларния басейн имат по-висок краткосрочен и почти идентичен дългосрочен риск за развитие на исхемични мозъчни инсулти в сравнение с ТИА в хемисфериалните съдови басейни. В съответствие с този факт те също подлежат на прицелна вторична профилактика [13].
read the entire text >>

Проучванията върху Д-димер (DD) като индиректен показател за тромбогенеза при болни с ТИА също не показват корелация между DD и честотата на възникване на мозъчен инфаркт [7].
Концепцията за възпалителен произход на атеросклеротичния процес превърна биомаркерите в обект на интерес и при болни с мозъчносъдова болест [33, 44]. Липопротеин– асоциираната фосфолипаза А2 (Lp-PLA2) е липаза, участваща в липидната модификация, която генерира провъзпалителни продукти във всеки етап на атеросклерозата и е маркер за нестабилна атеросклеротична плака [6, 52]. Констатираните повишени нива на ензимите липопротеин–асоциирана фосфолипаза А2 – общо количество (Lp-PLA2-M) и активирана форма (Lp-PLA2-A), се явяват предвестници на последващи мозъчни инфаркти при пациенти с ТИА в кратки и дългосрочни интервали от време и допълват клиничната информация от ABCD(2) индекса. За разлика от тях данните от изследванията на високочувстителен С-реактивен протеин (hs-CRP) не са сигнификантни [6]. Проучванията върху Д-димер (DD) като индиректен показател за тромбогенеза при болни с ТИА също не показват корелация между DD и честотата на възникване на мозъчен инфаркт [7].
read the entire text >>

11. NEUROSONOLOGY AND CEREBRAL HEMODYNAMICS, vol. 6, 2010, No. 2 , , ,

остро протичаща мозъчен инфаркт
остро протичаща мозъчен инфаркт
read the entire text >>

12. NEUROSONOLOGY AND CEREBRAL HEMODYNAMICS, vol. 7, 2011, No. 1 , , ,

но повишен риск от мозъчен инфаркт.
но повишен риск от мозъчен инфаркт. Крайно време е нашите пациенти да се възползват от тези познания. Дори без инвазивни изследва
read the entire text >>

Пациентите с преживян сърдечен или мозъчен инфаркт, с централна или смесена сънна апнея са изключени от проучването.
Оценявани са следните РФ за МСБ: неизменяеми (възраст и пол) и някой изменяеми – артериална хипертония (АХ), захарен диабет (ЗД), дислипидемия (ДЛ), ритъмни и проводни сърдечни нарушения (РПС), наднармено тегло (НТ). Пациентите с преживян сърдечен или мозъчен инфаркт, с централна или смесена сънна апнея са изключени от проучването. При всички бо-
read the entire text >>

СПЕKТ има принос и към изясняване на механизмите, стоящи в основата на когнитивната патология, наблюдавана при мозъчна атрофия, мозъчен инфаркт в територията на горната малкомозъчна артерия или неоплазми в задна черепна ямка.
СПЕKТ има принос и към изясняване на механизмите, стоящи в основата на когнитивната патология, наблюдавана при мозъчна атрофия, мозъчен инфаркт в територията на горната малкомозъчна артерия или неоплазми в задна черепна ямка. Хипоперфузия се наблюдава в малкомозъчните хемисфери и в контралатералния челен дял. Допуска се значението на функционалното прекъсване на церебеларноцеребралните пътища, свързващи малкия мозък с челните полета, обслужващи вниманието
read the entire text >>

[11] сочат, че при симптомните каротидни стенози над 70% рискът от ипсилатерален мозъчен инфаркт в следващите две години е 26%.
[11] сочат, че при симптомните каротидни стенози над 70% рискът от ипсилатерален мозъчен инфаркт в следващите две години е 26%. Проучването European Carotid Surgery Trial (ECST) [14] от своя страна показва, че коронарната сърдечна смърт при такива болни достига до 30% за пери-
read the entire text >>

мозъчен инфаркт;
мозъчен инфаркт;
read the entire text >>

13. NEUROSONOLOGY AND CEREBRAL HEMODYNAMICS, vol. 7, 2011, No. 2 , , ,

Мозъчният вазоспазъм е опасно усложнение на субарахноидния кръвоизлив, който може да предизвика мозъчен инфаркт или смърт.
Мозъчният вазоспазъм е опасно усложнение на субарахноидния кръвоизлив, който може да предизвика мозъчен инфаркт или смърт. По това време той можеше да се докаже единствено с ангиография. За щастие в Берн имахе неврорадиолог, проф. Петер Хубер, който като експерт в тази област бе разработил техника за точно измерване на диаметъра на интракраниалните артерии. Беше установена ясно отрицателна корелация между степента на ангиографския спазъм и скоростта на кръвотока, измерена с ТДС. И до днес мониторирането на мозъчния вазоспазъм остава едно от най-полезните и широко разпространени приложения на тази методика.
read the entire text >>

14. NEUROSONOLOGY AND CEREBRAL HEMODYNAMICS, vol. 2, 2012, No. 2 , , ,

Хипотрофия на паретичната дясна подбедрица 20 месеца след преживян мозъчен инфаркт в басейна на лява средна мозъчна артерия.
Хипотрофия на паретичната дясна подбедрица 20 месеца след преживян мозъчен инфаркт в басейна на лява средна мозъчна артерия.
read the entire text >>

15. NEUROSONOLOGY AND CEREBRAL HEMODYNAMICS, vol. 10, 2014, No. 1 , , ,

Развитието на малигнен мозъчен инфаркт при тромбоза на дисталната част на вътрешната сънна артерия или проксималната част на средна мозъчна артерия е терапевтично предизвикателство, тъй като масивната мозъчна исхемия ограничава ефективността на медикаментозната терапия.
Развитието на малигнен мозъчен инфаркт при тромбоза на дисталната част на вътрешната сънна артерия или проксималната част на средна мозъчна артерия е терапевтично предизвикателство, тъй като масивната мозъчна исхемия ограничава ефективността на медикаментозната терапия. При случаи със
read the entire text >>

16. NEUROSONOLOGY AND CEREBRAL HEMODYNAMICS, vol. 13, 2017, No. 1 , , ,

В нашето изследване пациентите без колатерален кръвоток през Вилизиевия кръг или с такъв само през ЗКА (п=15) имат висока честота на мозъчен инфаркт.
В нашето изследване пациентите без колатерален кръвоток през Вилизиевия кръг или с такъв само през ЗКА (п=15) имат висока честота на мозъчен инфаркт. Въпреки че в 11 случаи (71%) ЗКА се оказа проходима, при 13 пациенти (85%) се регистрира наличие на инфаркт, при 8 от тях (53%) – в гранични зони и при 5 (33%) – кортикални (в басейна на СМА). Чрез ТЦДС в тази група се доказва значително намаляване на кръвотока в СМА (V ср. – 38 cm/s, PI-0.69).
read the entire text >>

Пациенти с ретрограден кръвоток през ОА могат да се окажат с допълнителен риск за мозъчен инфаркт.
При други 2 пациенти с множество лакунарни инфаркти и субкортикална левкоенцефалопатия, е регистриран благоприятен ефект от функционирането на ЗКА и компенсаторно повишаване на кръвотока във вертебралната артерия. Пациенти с ретрограден кръвоток през ОА могат да се окажат с допълнителен риск за мозъчен инфаркт. От 40 пациенти с ретрограден ток през ОА, в 20 случаи (50%) са налице мозъчни инфаркти, от които 7 (17.5%)
read the entire text >>

При тях е налице мозъчен инфаркт в 51% от случаите, в сравнение с 32% при пациентите с антерограден кръвоток през ОА.
Нашето изследване показва, че пациентите с ретрограден кръвоток през офталмичната артерия имат по-увредени хемодинамични параметри. При тях е налице мозъчен инфаркт в 51% от случаите, в сравнение с 32% при пациентите с антерограден кръвоток през ОА. Хемодинамичният статус е по-лош при пациенти с ретрограден ток през ОА. Тази констатация съответства на хипотезата, че ОА е вторичен колатерален път, който се включва, когато първичните пътища не функционират добре [14–17]. Нашето проучване показва, че добрата колатерална циркулация може да предотврати развитието на хемодинамична недостатъчност. Колатералните пътища през ПКА и/или ЗКА са знак за добре компенсиран хемодинамичен статус. Въпреки това, функционирането на ЗКА като единствен колатерален път или ретроградния ток през ОА могат да се приемат като ин-
read the entire text >>

>15 точки, прогресивно нарушение на съзнанието, КТ данни за мозъчен инфаркт над 50% от територията на СМА или >145 cm
>15 точки, прогресивно нарушение на съзнанието, КТ данни за мозъчен инфаркт над 50% от територията на СМА или >145 cm
read the entire text >>

Back to Top