Search for 'полиморфизъм'

Search in texts for 'полиморфизъм' - Neurosonology.net'

Download page (1)

Also try: генетичен полиморфизъм,

14 results of 5 texts with exact phrase : 'полиморфизъм'.

1. NEUROSONOLOGY AND CEREBRAL HEMODYNAMICS, vol. 2, 2006, No. 1 , , ,

генетичен полиморфизъм,
генетичен полиморфизъм,
read the entire text >>

По отношение на тях са идентифицирани няколко вида полиморфизъм.
3) са картирани върху хромозома 7. По отношение на тях са идентифицирани няколко вида полиморфизъм. PON предпазва от пероксидация на ЛНП, а PON 1 хидролизира липидните пероксиди в атеросклеротичните лезии [18].
read the entire text >>

2. NEUROSONOLOGY AND CEREBRAL HEMODYNAMICS, vol. 6, 2010, No. 1 , , ,

Най-честият генетичен дефект, водещ до хиперхомоцистеинемия, е полиморфизъм, засягащ гена, кодиращ ензима метилентетрахидрофолатредуктаза (МТХФР), при който на позиция 677 цитозин е заменен с тимин, т.е. С677Т.
6, 7, 11]. Най-честият генетичен дефект, водещ до хиперхомоцистеинемия, е полиморфизъм, засягащ гена, кодиращ ензима метилентетрахидрофолатредуктаза (МТХФР), при който на позиция 677 цитозин е заменен с тимин, т.е. С677Т. Най-високи нива на Хц се установяват при хомозиготите по мутантен алел, т.е. при ТТ генотип. Честотата на С677Т хомозиготно носителство нараства при индивиди с артериални заболявания (19%), ИБС (17%) и венозен тромбемболизъм (11%). Този генетичен вариант на ензима се характеризира с повече от 50% редукция на активността му. Увредената функция на МТХФР е причина за нарушен фолатен и Хц метаболизъм.
read the entire text >>

пациентката не е носител на полиморфизъм А1А2); и генетичен вариант С677Т в гена на МТХФР (т.е.
Чрез алел-специфичен рестрикционен ДНК-анализ бяха изследвани генетични фактори, свързани с тромбофилия, при което бе установено хомозиготно носителство на хаплотип А1 в гена на тромбоцитен гликопротеин IIb/IIIa (т.е. пациентката не е носител на полиморфизъм А1А2); и генетичен вариант С677Т в гена на МТХФР (т.е. хомозиготен носител по мутантен алел) (фиг. 1), което се интерпретира като наличие на генетична предиспозиция към тромбофилични състояния.
read the entire text >>

3. NEUROSONOLOGY AND CEREBRAL HEMODYNAMICS, vol. 6, 2010, No. 2 , , ,

По-характерна е хетерогенността във формата на аневризмените капиляри и полиморфизъм – разклонени, храстовидни (41 %) или нагънати, неправилни, уголемени гигантски (67 %) капилярни бримки с усукани (23 %), лъкатушещи (35 %) рамене.
При болните със дисеминиран еритематозен лупус се установяват абнормности при 64% от болните. По-характерна е хетерогенността във формата на аневризмените капиляри и полиморфизъм – разклонени, храстовидни (41 %) или нагънати, неправилни, уголемени гигантски (67 %) капилярни бримки с усукани (23 %), лъкатушещи (35 %) рамене. И тук се установяват перикапилярни хеморагии (47 %),
read the entire text >>

4. NEUROSONOLOGY AND CEREBRAL HEMODYNAMICS, vol. 7, 2011, No. 2 , , ,

исхемичен мозъчен инсулт, полиморфизъм, тромбоцитна агрегация, тромбоцитни рецептори
исхемичен мозъчен инсулт, полиморфизъм, тромбоцитна агрегация, тромбоцитни рецептори
read the entire text >>

При 5% от общата популация се установяват редки генетични варианти, асоциирани с тромбоза, а при друга част е налице генетичен полиморфизъм.
При 5% от общата популация се установяват редки генетични варианти, асоциирани с тромбоза, а при друга част е налице генетичен полиморфизъм. Полиморфизмите са свързани с плазмените нива на коагулационните фактори и риска за тромбоза. Значението им се обсъжда както при хомозиготно, така и при хетерозиготно носителство на алела.
read the entire text >>

Праговата концентрация за хетерозиготни носители на алотип A2 е с около 19% по-ниска от тази на алотип А1, а хомозиготните носители на алотип А2 имат с около 35% по-ниска активираща прагова концентрация за адреналина спрямо носители на алотип А1, което обяснява повишена склонност към агрегация на тромбоцитите при носители на полиморфизъм А1/А2 [16].
Полиморфизмът С1565Т (А1/А2) в гликопротеин ІІb/IIIа се асоциира с повишена способност на тромбоцитите да свързват фибриногена, което опосредства повишената тромбоцитна агрегация и склонността към тромбози при наличието му [2, 4, 25, 35]. Този тип тромбоцити се активират при по-ниска прагова концентрация на ин витро приложен адрeналин (служещ като активатор на тромбоцита). Праговата концентрация за хетерозиготни носители на алотип A2 е с около 19% по-ниска от тази на алотип А1, а хомозиготните носители на алотип А2 имат с около 35% по-ниска активираща прагова концентрация за адреналина спрямо носители на алотип А1, което обяснява повишена склонност към агрегация на тромбоцитите при носители на полиморфизъм А1/А2 [16]. Висок процент пациенти с ранна проява на исхемична болест на сърцето и такива, развили исхемичен мозъчен инсулт преди 60-годишна възраст са носители на хаплотип А2. Доказано е, че А2 алелът е рисков фактор за инсулт в големите съдове [39, 43]. Хаплотип А2 се открива много по-често и при здрави роднини на пациенти със ССЗ [19]. Установено е скъсено време на кървене при носители на полиморфизъм А1/А2 преди и четири часа след приложение на 300 mg аспирин [42], което подкрепя необходимостта от индивидуализиран подход за профилактична антиагрегантна терапия поради увеличена тромбоцитна агрегация и отслабен отговор при полиморфизъм А1/А2 [10].
read the entire text >>

Установено е скъсено време на кървене при носители на полиморфизъм А1/А2 преди и четири часа след приложение на 300 mg аспирин [42], което подкрепя необходимостта от индивидуализиран подход за профилактична антиагрегантна терапия поради увеличена тромбоцитна агрегация и отслабен отговор при полиморфизъм А1/А2 [10].
Този тип тромбоцити се активират при по-ниска прагова концентрация на ин витро приложен адрeналин (служещ като активатор на тромбоцита). Праговата концентрация за хетерозиготни носители на алотип A2 е с около 19% по-ниска от тази на алотип А1, а хомозиготните носители на алотип А2 имат с около 35% по-ниска активираща прагова концентрация за адреналина спрямо носители на алотип А1, което обяснява повишена склонност към агрегация на тромбоцитите при носители на полиморфизъм А1/А2 [16]. Висок процент пациенти с ранна проява на исхемична болест на сърцето и такива, развили исхемичен мозъчен инсулт преди 60-годишна възраст са носители на хаплотип А2. Доказано е, че А2 алелът е рисков фактор за инсулт в големите съдове [39, 43]. Хаплотип А2 се открива много по-често и при здрави роднини на пациенти със ССЗ [19]. Установено е скъсено време на кървене при носители на полиморфизъм А1/А2 преди и четири часа след приложение на 300 mg аспирин [42], което подкрепя необходимостта от индивидуализиран подход за профилактична антиагрегантна терапия поради увеличена тромбоцитна агрегация и отслабен отговор при полиморфизъм А1/А2 [10].
read the entire text >>

Краен резултат на генният полиморфизъм на гликопротеин ІІb, означен като НРА-3, е замяна на серин с изолевцин на 843 позиция в полипептидната верига на субединица α
Краен резултат на генният полиморфизъм на гликопротеин ІІb, означен като НРА-3, е замяна на серин с изолевцин на 843 позиция в полипептидната верига на субединица α
read the entire text >>

. Въпреки установената връзка между носителството на полиморфизъм НРА-3 и смъртността от исхемичен инсулт [9], клиничното значение на полиморфизма като рисков фактор за исхемичен инсулт не е доказано.
. Въпреки установената връзка между носителството на полиморфизъм НРА-3 и смъртността от исхемичен инсулт [9], клиничното значение на полиморфизма като рисков фактор за исхемичен инсулт не е доказано.
read the entire text >>

Предвижда се диагностициране на носителството на съответния полиморфизъм и ин-витро определяне на тромбоцитната активност чрез метода на кървене.
Генетиката на мултифакторните заболявания остава проблематична и днес. Проучването на връзката между вродено предразположение към повишена тромбоцитна агрегация и развитие на мозъчен инсулт спомага за прогнозиране на риска от съдови инциденти при пациенти, носители на генетични дефекти [28, 35, 39, 44, 46]. Предвижда се диагностициране на носителството на съответния полиморфизъм и ин-витро определяне на тромбоцитната активност чрез метода на кървене. Установяването на конкретния генетичен вариант би допринесло за прецизиране на провежданата антиагрегантна терапия.
read the entire text >>

Полиморфизъм А2 в тромбоцитен гликопротеин ІІb/IIIa при пациенти с дълбоки венозни тромбози.
Иванов П, Иванов Я, Комса-Пенкова Р, Иванов Ив, Матков О, Бешев Л. Полиморфизъм А2 в тромбоцитен гликопротеин ІІb/IIIa при пациенти с дълбоки венозни тромбози.
read the entire text >>

5. NEUROSONOLOGY AND CEREBRAL HEMODYNAMICS, vol. 10, 2014, No. 1 , , ,

). Капилярен полиморфизъм скъсени, спастични, gилатирани и анеВризмални капиляри (
). Капилярен полиморфизъм скъсени, спастични, gилатирани и анеВризмални капиляри (
read the entire text >>

Back to Top