Skip to content
Saturday, April 10, 2021
Responsive Menu
Contact
Bulgarian
NEUROSONOLOGY AND CEREBRAL HEMODYNAMICS
Official Journal of the Bulgarian Society of Neurosonology and Cerebral Hemodynamics
HOME
Editors board
Publishing ethics
Issues
Author’s guide
Login / Submit
Announcement
Contact
Search Results for “search_doc_txt.php” – NEUROSONOLOGY AND CEREBRAL HEMODYNAMICS
Search in texts for 'полиморфизъм' - Neurosonology.net'
Search
 
any word
 
 
sentences containing the words
 
 
exact phrase
 
 
root of words
 
 
parts of words
 
Download page
(
1
)
Also try:
генетичен
полиморфизъм
,
14
results of
5
texts with exact phrase : '
полиморфизъм
'.
1.
NEUROSONOLOGY AND CEREBRAL HEMODYNAMICS, vol. 2, 2006, No. 1
,
,
,
генетичен
полиморфизъм
,
генетичен полиморфизъм,
read the entire text >>
По отношение на тях са идентифицирани няколко вида
полиморфизъм
.
3) са картирани върху хромозома 7.
По отношение на тях са идентифицирани няколко вида полиморфизъм.
PON предпазва от пероксидация на ЛНП, а PON 1 хидролизира липидните пероксиди в атеросклеротичните лезии [18].
read the entire text >>
2.
NEUROSONOLOGY AND CEREBRAL HEMODYNAMICS, vol. 6, 2010, No. 1
,
,
,
Най-честият генетичен дефект, водещ до хиперхомоцистеинемия, е
полиморфизъм
, засягащ гена, кодиращ ензима метилентетрахидрофолатредуктаза (МТХФР), при който на позиция 677 цитозин е заменен с тимин, т.е. С677Т.
6, 7, 11].
Най-честият генетичен дефект, водещ до хиперхомоцистеинемия, е полиморфизъм, засягащ гена, кодиращ ензима метилентетрахидрофолатредуктаза (МТХФР), при който на позиция 677 цитозин е заменен с тимин, т.е. С677Т.
Най-високи нива на Хц се установяват при хомозиготите по мутантен алел, т.е. при ТТ генотип. Честотата на С677Т хомозиготно носителство нараства при индивиди с артериални заболявания (19%), ИБС (17%) и венозен тромбемболизъм (11%). Този генетичен вариант на ензима се характеризира с повече от 50% редукция на активността му. Увредената функция на МТХФР е причина за нарушен фолатен и Хц метаболизъм.
read the entire text >>
пациентката не е носител на
полиморфизъм
А1А2); и генетичен вариант С677Т в гена на МТХФР (т.е.
Чрез алел-специфичен рестрикционен ДНК-анализ бяха изследвани генетични фактори, свързани с тромбофилия, при което бе установено хомозиготно носителство на хаплотип А1 в гена на тромбоцитен гликопротеин IIb/IIIa (т.е.
пациентката не е носител на полиморфизъм А1А2); и генетичен вариант С677Т в гена на МТХФР (т.е.
хомозиготен носител по мутантен алел) (фиг. 1), което се интерпретира като наличие на генетична предиспозиция към тромбофилични състояния.
read the entire text >>
3.
NEUROSONOLOGY AND CEREBRAL HEMODYNAMICS, vol. 6, 2010, No. 2
,
,
,
По-характерна е хетерогенността във формата на аневризмените капиляри и
полиморфизъм
– разклонени, храстовидни (41 %) или нагънати, неправилни, уголемени гигантски (67 %) капилярни бримки с усукани (23 %), лъкатушещи (35 %) рамене.
При болните със дисеминиран еритематозен лупус се установяват абнормности при 64% от болните.
По-характерна е хетерогенността във формата на аневризмените капиляри и полиморфизъм – разклонени, храстовидни (41 %) или нагънати, неправилни, уголемени гигантски (67 %) капилярни бримки с усукани (23 %), лъкатушещи (35 %) рамене.
И тук се установяват перикапилярни хеморагии (47 %),
read the entire text >>
4.
NEUROSONOLOGY AND CEREBRAL HEMODYNAMICS, vol. 7, 2011, No. 2
,
,
,
исхемичен мозъчен инсулт,
полиморфизъм
, тромбоцитна агрегация, тромбоцитни рецептори
исхемичен мозъчен инсулт, полиморфизъм, тромбоцитна агрегация, тромбоцитни рецептори
read the entire text >>
При 5% от общата популация се установяват редки генетични варианти, асоциирани с тромбоза, а при друга част е налице генетичен
полиморфизъм
.
При 5% от общата популация се установяват редки генетични варианти, асоциирани с тромбоза, а при друга част е налице генетичен полиморфизъм.
Полиморфизмите са свързани с плазмените нива на коагулационните фактори и риска за тромбоза. Значението им се обсъжда както при хомозиготно, така и при хетерозиготно носителство на алела.
read the entire text >>
Праговата концентрация за хетерозиготни носители на алотип A2 е с около 19% по-ниска от тази на алотип А1, а хомозиготните носители на алотип А2 имат с около 35% по-ниска активираща прагова концентрация за адреналина спрямо носители на алотип А1, което обяснява повишена склонност към агрегация на тромбоцитите при носители на
полиморфизъм
А1/А2 [16].
Полиморфизмът С1565Т (А1/А2) в гликопротеин ІІb/IIIа се асоциира с повишена способност на тромбоцитите да свързват фибриногена, което опосредства повишената тромбоцитна агрегация и склонността към тромбози при наличието му [2, 4, 25, 35]. Този тип тромбоцити се активират при по-ниска прагова концентрация на ин витро приложен адрeналин (служещ като активатор на тромбоцита).
Праговата концентрация за хетерозиготни носители на алотип A2 е с около 19% по-ниска от тази на алотип А1, а хомозиготните носители на алотип А2 имат с около 35% по-ниска активираща прагова концентрация за адреналина спрямо носители на алотип А1, което обяснява повишена склонност към агрегация на тромбоцитите при носители на полиморфизъм А1/А2 [16].
Висок процент пациенти с ранна проява на исхемична болест на сърцето и такива, развили исхемичен мозъчен инсулт преди 60-годишна възраст са носители на хаплотип А2. Доказано е, че А2 алелът е рисков фактор за инсулт в големите съдове [39, 43]. Хаплотип А2 се открива много по-често и при здрави роднини на пациенти със ССЗ [19]. Установено е скъсено време на кървене при носители на полиморфизъм А1/А2 преди и четири часа след приложение на 300 mg аспирин [42], което подкрепя необходимостта от индивидуализиран подход за профилактична антиагрегантна терапия поради увеличена тромбоцитна агрегация и отслабен отговор при полиморфизъм А1/А2 [10].
read the entire text >>
Установено е скъсено време на кървене при носители на
полиморфизъм
А1/А2 преди и четири часа след приложение на 300 mg аспирин [42], което подкрепя необходимостта от индивидуализиран подход за профилактична антиагрегантна терапия поради увеличена тромбоцитна агрегация и отслабен отговор при
полиморфизъм
А1/А2 [10].
Този тип тромбоцити се активират при по-ниска прагова концентрация на ин витро приложен адрeналин (служещ като активатор на тромбоцита). Праговата концентрация за хетерозиготни носители на алотип A2 е с около 19% по-ниска от тази на алотип А1, а хомозиготните носители на алотип А2 имат с около 35% по-ниска активираща прагова концентрация за адреналина спрямо носители на алотип А1, което обяснява повишена склонност към агрегация на тромбоцитите при носители на полиморфизъм А1/А2 [16]. Висок процент пациенти с ранна проява на исхемична болест на сърцето и такива, развили исхемичен мозъчен инсулт преди 60-годишна възраст са носители на хаплотип А2. Доказано е, че А2 алелът е рисков фактор за инсулт в големите съдове [39, 43]. Хаплотип А2 се открива много по-често и при здрави роднини на пациенти със ССЗ [19].
Установено е скъсено време на кървене при носители на полиморфизъм А1/А2 преди и четири часа след приложение на 300 mg аспирин [42], което подкрепя необходимостта от индивидуализиран подход за профилактична антиагрегантна терапия поради увеличена тромбоцитна агрегация и отслабен отговор при полиморфизъм А1/А2 [10].
read the entire text >>
Краен резултат на генният
полиморфизъм
на гликопротеин ІІb, означен като НРА-3, е замяна на серин с изолевцин на 843 позиция в полипептидната верига на субединица α
Краен резултат на генният полиморфизъм на гликопротеин ІІb, означен като НРА-3, е замяна на серин с изолевцин на 843 позиция в полипептидната верига на субединица α
read the entire text >>
. Въпреки установената връзка между носителството на
полиморфизъм
НРА-3 и смъртността от исхемичен инсулт [9], клиничното значение на полиморфизма като рисков фактор за исхемичен инсулт не е доказано.
. Въпреки установената връзка между носителството на полиморфизъм НРА-3 и смъртността от исхемичен инсулт [9], клиничното значение на полиморфизма като рисков фактор за исхемичен инсулт не е доказано.
read the entire text >>
Предвижда се диагностициране на носителството на съответния
полиморфизъм
и ин-витро определяне на тромбоцитната активност чрез метода на кървене.
Генетиката на мултифакторните заболявания остава проблематична и днес. Проучването на връзката между вродено предразположение към повишена тромбоцитна агрегация и развитие на мозъчен инсулт спомага за прогнозиране на риска от съдови инциденти при пациенти, носители на генетични дефекти [28, 35, 39, 44, 46].
Предвижда се диагностициране на носителството на съответния полиморфизъм и ин-витро определяне на тромбоцитната активност чрез метода на кървене.
Установяването на конкретния генетичен вариант би допринесло за прецизиране на провежданата антиагрегантна терапия.
read the entire text >>
Полиморфизъм
А2 в тромбоцитен гликопротеин ІІb/IIIa при пациенти с дълбоки венозни тромбози.
Иванов П, Иванов Я, Комса-Пенкова Р, Иванов Ив, Матков О, Бешев Л.
Полиморфизъм А2 в тромбоцитен гликопротеин ІІb/IIIa при пациенти с дълбоки венозни тромбози.
read the entire text >>
5.
NEUROSONOLOGY AND CEREBRAL HEMODYNAMICS, vol. 10, 2014, No. 1
,
,
,
). Капилярен
полиморфизъм
скъсени, спастични, gилатирани и анеВризмални капиляри (
). Капилярен полиморфизъм скъсени, спастични, gилатирани и анеВризмални капиляри (
read the entire text >>
Back to Top