Search for 'тромбоцитна агрегация'

Search in texts for 'тромбоцитна агрегация' - Neurosonology.net'

Download page (1)

17 results of 4 texts with exact phrase : 'тромбоцитна агрегация'.

1. NEUROSONOLOGY AND CEREBRAL HEMODYNAMICS, vol. 2, 2006, No. 2 , , ,

При приложение на 75 mg клопидогрел дневно значима инхибиция на АДФ – индуцираната тромбоцитна агрегация се наблюдава
При приложение на 75 mg клопидогрел дневно значима инхибиция на АДФ – индуцираната тромбоцитна агрегация се наблюдава
read the entire text >>

2. NEUROSONOLOGY AND CEREBRAL HEMODYNAMICS, vol. 4, 2008, No. 2 , , ,

– чрез инхибиране на индуцираната от арахноидиновата киселина тромбоцитна агрегация от медикамента aspirin, който в ниски дози (75–325 mg/дневно) действа предимно като тромбоцитен антиагрегант, а при по-високи дози има и негативен ефект, изразяващ се в блокиране на ендотелния простациклин.
– чрез инхибиране на индуцираната от арахноидиновата киселина тромбоцитна агрегация от медикамента aspirin, който в ниски дози (75–325 mg/дневно) действа предимно като тромбоцитен антиагрегант, а при по-високи дози има и негативен ефект, изразяващ се в блокиране на ендотелния простациклин. Втората линия е инхибиране на аденозин-дифосфат-индуцираната тромбоцитна агрегация, чрез медикамента clopidogrel.
read the entire text >>

Втората линия е инхибиране на аденозин-дифосфат-индуцираната тромбоцитна агрегация, чрез медикамента clopidogrel.
– чрез инхибиране на индуцираната от арахноидиновата киселина тромбоцитна агрегация от медикамента aspirin, който в ниски дози (75–325 mg/дневно) действа предимно като тромбоцитен антиагрегант, а при по-високи дози има и негативен ефект, изразяващ се в блокиране на ендотелния простациклин. Втората линия е инхибиране на аденозин-дифосфат-индуцираната тромбоцитна агрегация, чрез медикамента clopidogrel.
read the entire text >>

[21], следоперативната тромбоцитна агрегация се повишава значително предимно за сметка на АДФ-свързаната тромбоцитна агрегация, поради което 12 часа преди операцията трябва да се приложи 75 mg clopidogrel.
[24], прилаганият интраи постоперативен хепарин повишава значително тромбоцитната агрегация в рамките на 24 часа, което създава условия за развитието на инсулт. Това налага използването на 150 mg aspirin преди, по време на и след операцията. Други предлагат доза от 75 mg aspirin в деня преди операцията и след нея [4]. Според цитираните автори това лечение редуцира честотата на следоперативните инсулти и микроемболии, без да повишава хеморагичния риск. Според Playne DA и съавт. [21], следоперативната тромбоцитна агрегация се повишава значително предимно за сметка на АДФ-свързаната тромбоцитна агрегация, поради което 12 часа преди операцията трябва да се приложи 75 mg clopidogrel. Според тези автори медикаментът значително редуцира честотата на съдовите усложнения, без да увеличава честотата на хеморагиите.
read the entire text >>

3. NEUROSONOLOGY AND CEREBRAL HEMODYNAMICS, vol. 7, 2011, No. 1 , , ,

При тях се установява високо ниво на циркулиращи катехоламини, повишен оксидативен стрес [7, 14], повишени маркери на възпаление (С-реактивен протеин и цитокини) [11], повишена тромбоцитна агрегация и увеличен фибриноген [7].
Проучването установява сходна честота на РФ за МСБ в двете групи, но значимо задебеляване на ИМК на общата сънна артерия при болните със СОСА в сравнение с контролната групата. При болните със СОСА се наблюдава значима корелация между задебеляването на ИМК на обща сънна артерия и тежестта на апнеята, оценявана с индекса апнея/хипопнея, което е в съгласие с резултатите на други автори [14]. Показано е, че хроничната интермитентна хипоксия е един от основните фактори за поява на атеросклероза при пациенти със СОСА [11, 15]. При тях се установява високо ниво на циркулиращи катехоламини, повишен оксидативен стрес [7, 14], повишени маркери на възпаление (С-реактивен протеин и цитокини) [11], повишена тромбоцитна агрегация и увеличен фибриноген [7]. В сравнение с контролите болните със СОСА имат по-голяма честота на атеросклеротични плаки и високостепенни стенози. Този факт подлежи да се изследва при по-голяма група пациенти в бъдещо проучване.
read the entire text >>

4. NEUROSONOLOGY AND CEREBRAL HEMODYNAMICS, vol. 7, 2011, No. 2 , , ,

Исхемичен мозъчен инсулт и генетично детерминирана повишена тромбоцитна агрегация
Исхемичен мозъчен инсулт и генетично детерминирана повишена тромбоцитна агрегация
read the entire text >>

ADP-тестът за чувствителност към Клопидогрел показва слабо потисната тромбоцитна агрегация.
От кръвните лабораторни изследвания се регистрира хипертриглицеридемия. Коагулационният статус е нормален. ADP-тестът за чувствителност към Клопидогрел показва слабо потисната тромбоцитна агрегация. Рентгенографията установява удължена левокамерна дъга, разширена и уплътнена аорта. Компютърната томография на главен мозък визуализира интрацеребрален кръвоизлив с размери 3/4/6 cm вляво парието-окципитално с компресия на окципиталния рог и тялото на левия латерален вентрикул (фиг. 1А).
read the entire text >>

Исхемичен мозъчен инсулт и генетично детерминирана повишена тромбоцитна агрегация
Исхемичен мозъчен инсулт и генетично детерминирана повишена тромбоцитна агрегация
read the entire text >>

исхемичен мозъчен инсулт, полиморфизъм, тромбоцитна агрегация, тромбоцитни рецептори
исхемичен мозъчен инсулт, полиморфизъм, тромбоцитна агрегация, тромбоцитни рецептори
read the entire text >>

Известни са полиморфизми в тромбоцитните рецептори, които опосредстват повишена тромбоцитна агрегация и склонност към тромбози при индивидите носители.
Исхемичният мозъчен инсулт не е хомогенно заболяване. Повечето инсулти са спорадични, резултат на полигенни и мултифакторни влияния, при което множество гени упражняват влиянието си в комбинация с факторите на околната среда. Тромбоцитите имат ключова роля при реализиране на спонтанната хемостаза. Промяната в броя на тромбоцитите или активността на техните рецептори за агрегация и адхезия са част от причините, които заедно с процеси, водещи до директна увреда на ендотелиума, могат да създадат условия за нефизиологично образуване на тромби – състояние, известно като хиперкоагулация или тромбофилия. Известни са полиморфизми в тромбоцитните рецептори, които опосредстват повишена тромбоцитна агрегация и склонност към тромбози при индивидите носители. Изследването за такова носителство и респективно откриването на генетично предразположени индивиди позволява изработване на индивидуален подход за терапия, както и предприемане на превантивни мерки чрез избягване на провокиращи рискови фактори.
read the entire text >>

Исхемичен мозъчен инсулт и генетично детерминирана повишена тромбоцитна агрегация
Исхемичен мозъчен инсулт и генетично детерминирана повишена тромбоцитна агрегация
read the entire text >>

Исхемичен мозъчен инсулт и генетично детерминирана повишена тромбоцитна агрегация
Исхемичен мозъчен инсулт и генетично детерминирана повишена тромбоцитна агрегация
read the entire text >>

Полиморфизмът С1565Т (А1/А2) в гликопротеин ІІb/IIIа се асоциира с повишена способност на тромбоцитите да свързват фибриногена, което опосредства повишената тромбоцитна агрегация и склонността към тромбози при наличието му [2, 4, 25, 35].
Полиморфизмът С1565Т (А1/А2) в гликопротеин ІІb/IIIа се асоциира с повишена способност на тромбоцитите да свързват фибриногена, което опосредства повишената тромбоцитна агрегация и склонността към тромбози при наличието му [2, 4, 25, 35]. Този тип тромбоцити се активират при по-ниска прагова концентрация на ин витро приложен адрeналин (служещ като активатор на тромбоцита). Праговата концентрация за хетерозиготни носители на алотип A2 е с около 19% по-ниска от тази на алотип А1, а хомозиготните носители на алотип А2 имат с около 35% по-ниска активираща прагова концентрация за адреналина спрямо носители на алотип А1, което обяснява повишена склонност към агрегация на тромбоцитите при носители на полиморфизъм А1/А2 [16]. Висок процент пациенти с ранна проява на исхемична болест на сърцето и такива, развили исхемичен мозъчен инсулт преди 60-годишна възраст са носители на хаплотип А2. Доказано е, че А2 алелът е рисков фактор за инсулт в големите съдове [39, 43]. Хаплотип А2 се открива много по-често и при здрави роднини на пациенти със ССЗ [19].
read the entire text >>

Установено е скъсено време на кървене при носители на полиморфизъм А1/А2 преди и четири часа след приложение на 300 mg аспирин [42], което подкрепя необходимостта от индивидуализиран подход за профилактична антиагрегантна терапия поради увеличена тромбоцитна агрегация и отслабен отговор при полиморфизъм А1/А2 [10].
Този тип тромбоцити се активират при по-ниска прагова концентрация на ин витро приложен адрeналин (служещ като активатор на тромбоцита). Праговата концентрация за хетерозиготни носители на алотип A2 е с около 19% по-ниска от тази на алотип А1, а хомозиготните носители на алотип А2 имат с около 35% по-ниска активираща прагова концентрация за адреналина спрямо носители на алотип А1, което обяснява повишена склонност към агрегация на тромбоцитите при носители на полиморфизъм А1/А2 [16]. Висок процент пациенти с ранна проява на исхемична болест на сърцето и такива, развили исхемичен мозъчен инсулт преди 60-годишна възраст са носители на хаплотип А2. Доказано е, че А2 алелът е рисков фактор за инсулт в големите съдове [39, 43]. Хаплотип А2 се открива много по-често и при здрави роднини на пациенти със ССЗ [19]. Установено е скъсено време на кървене при носители на полиморфизъм А1/А2 преди и четири часа след приложение на 300 mg аспирин [42], което подкрепя необходимостта от индивидуализиран подход за профилактична антиагрегантна терапия поради увеличена тромбоцитна агрегация и отслабен отговор при полиморфизъм А1/А2 [10].
read the entire text >>

Наличието на провокиращи фактори от външната среда (артериална хипертония, стрес, неправилна диета, тютюнопушене) в съчетание с генетично детерминирана повишена тромбоцитна агрегация води до ранна поява на артериални обструкции и мозъчносъдова болест [20, 25, 30, 32].
Наличието на провокиращи фактори от външната среда (артериална хипертония, стрес, неправилна диета, тютюнопушене) в съчетание с генетично детерминирана повишена тромбоцитна агрегация води до ранна поява на артериални обструкции и мозъчносъдова болест [20, 25, 30, 32]. От значение е наличи-
read the entire text >>

Проучването на връзката между вродено предразположение към повишена тромбоцитна агрегация и развитие на мозъчен инсулт спомага за прогнозиране на риска от съдови инциденти при пациенти, носители на генетични дефекти [28, 35, 39, 44, 46].
Генетиката на мултифакторните заболявания остава проблематична и днес. Проучването на връзката между вродено предразположение към повишена тромбоцитна агрегация и развитие на мозъчен инсулт спомага за прогнозиране на риска от съдови инциденти при пациенти, носители на генетични дефекти [28, 35, 39, 44, 46]. Предвижда се диагностициране на носителството на съответния полиморфизъм и ин-витро определяне на тромбоцитната активност чрез метода на кървене. Установяването на конкретния генетичен вариант би допринесло за прецизиране на провежданата антиагрегантна терапия.
read the entire text >>

Исхемичен мозъчен инсулт и генетично детерминирана повишена тромбоцитна агрегация
Исхемичен мозъчен инсулт и генетично детерминирана повишена тромбоцитна агрегация
read the entire text >>

Back to Top