Search for 'финголимод' - Neurosonology.net

Search Results for “search_doc_txt.php” – NEUROSONOLOGY AND CEREBRAL HEMODYNAMICS

Search in texts for 'финголимод' - Neurosonology.net'

Download page (1)

30 results of 1 texts with exact phrase : 'финголимод'.

1. NEUROSONOLOGY AND CEREBRAL HEMODYNAMICS, vol. 7, 2011, No. 2 , , ,

Финголимод – първият одобрен медикамент за перорално приложение при множествена склероза
Финголимод – първият одобрен медикамент за перорално приложение при множествена склероза
read the entire text >>

Финголимод – първият одобрен медикамент
Финголимод – първият одобрен медикамент
read the entire text >>

мултиплена склероза, сфингозин 1-фосфат рецепторни модулатори, финголимод, TRANSFORMS, FREEDOMS
мултиплена склероза, сфингозин 1-фосфат рецепторни модулатори, финголимод, TRANSFORMS, FREEDOMS
read the entire text >>

Финголимод, с търговско наименование Gilenya
Финголимод, с търговско наименование Gilenya
read the entire text >>

Финголимод осъществява своето терапевтично действие посредством повлияване на имунната система и чрез директни ефекти върху централната нервна система (ЦНС).
(fingolimod), е първият лекарствен продукт за перорално приложение одобрен от Европейската агенция по лекарствата като самостоятелна терапия модифицираща хода на болестта при високоактивна пристъпно-ремитентна форма на множествена склероза (МС). Финголимод осъществява своето терапевтично действие посредством повлияване на имунната система и чрез директни ефекти върху централната нервна система (ЦНС). Финголимод намалява рециркулирането на автореактивни централни Т-клетки на паметта и инфилтрация им в ЦНС, където те биха причинили увреждане. Намаляването на броя на лимфоцитите в периферната кръв е обратимо и отразява преразпределянето им към лимфните възли, без да ги унищожава. Двете големи проучвания фаза 3 – TRANSFORMS и FREEDOMS показват, че финголимод подобрява клиничния изход при пациентите с МС – намалява честотата на рецидивите, понижава риска за прогресия на инвалидизацията и намалява броя и размера на мозъчните лезии, установени с магнитно-резонансно изoбразяване.
read the entire text >>

Финголимод намалява рециркулирането на автореактивни централни Т-клетки на паметта и инфилтрация им в ЦНС, където те биха причинили увреждане.
(fingolimod), е първият лекарствен продукт за перорално приложение одобрен от Европейската агенция по лекарствата като самостоятелна терапия модифицираща хода на болестта при високоактивна пристъпно-ремитентна форма на множествена склероза (МС). Финголимод осъществява своето терапевтично действие посредством повлияване на имунната система и чрез директни ефекти върху централната нервна система (ЦНС). Финголимод намалява рециркулирането на автореактивни централни Т-клетки на паметта и инфилтрация им в ЦНС, където те биха причинили увреждане. Намаляването на броя на лимфоцитите в периферната кръв е обратимо и отразява преразпределянето им към лимфните възли, без да ги унищожава. Двете големи проучвания фаза 3 – TRANSFORMS и FREEDOMS показват, че финголимод подобрява клиничния изход при пациентите с МС – намалява честотата на рецидивите, понижава риска за прогресия на инвалидизацията и намалява броя и размера на мозъчните лезии, установени с магнитно-резонансно изoбразяване.
read the entire text >>

Двете големи проучвания фаза 3 – TRANSFORMS и FREEDOMS показват, че финголимод подобрява клиничния изход при пациентите с МС – намалява честотата на рецидивите, понижава риска за прогресия на инвалидизацията и намалява броя и размера на мозъчните лезии, установени с магнитно-резонансно изoбразяване.
(fingolimod), е първият лекарствен продукт за перорално приложение одобрен от Европейската агенция по лекарствата като самостоятелна терапия модифицираща хода на болестта при високоактивна пристъпно-ремитентна форма на множествена склероза (МС). Финголимод осъществява своето терапевтично действие посредством повлияване на имунната система и чрез директни ефекти върху централната нервна система (ЦНС). Финголимод намалява рециркулирането на автореактивни централни Т-клетки на паметта и инфилтрация им в ЦНС, където те биха причинили увреждане. Намаляването на броя на лимфоцитите в периферната кръв е обратимо и отразява преразпределянето им към лимфните възли, без да ги унищожава. Двете големи проучвания фаза 3 – TRANSFORMS и FREEDOMS показват, че финголимод подобрява клиничния изход при пациентите с МС – намалява честотата на рецидивите, понижава риска за прогресия на инвалидизацията и намалява броя и размера на мозъчните лезии, установени с магнитно-резонансно изoбразяване.
read the entire text >>

Финголимод, с търговско наименование Gilenya
Финголимод, с търговско наименование Gilenya
read the entire text >>

Финголимод – първият одобрен медикамент за перорално приложение при множествена склероза
Финголимод – първият одобрен медикамент за перорално приложение при множествена склероза
read the entire text >>

Финголимод е представител на нов клас терапевтични средства, наречени сфингозин 1-фосфат рецепторни (S1PR) модулатори [8].
Финголимод е представител на нов клас терапевтични средства, наречени сфингозин 1-фосфат рецепторни (S1PR) модулатори [8]. Той се фосфорилира в организма от сфингозин киназа 2 и действа като функционален антагонист на четири от петте сфингозин 1-фосфатни рецептори (S1P
read the entire text >>

Финголимод осъществява своето терапевтично действие посредством повлияване на имунната система и чрез директни ефекти върху централната нервна система (ЦНС).
Финголимод осъществява своето терапевтично действие посредством повлияване на имунната система и чрез директни ефекти върху централната нервна система (ЦНС).
read the entire text >>

Финголимод, като модулатор на S1P-рецепторите, подтиска експресията на S1P
Финголимод, като модулатор на S1P-рецепторите, подтиска експресията на S1P
read the entire text >>

ния ефект на финголимод, тъй като повече от 90% от Т-клетките, акумулирани в ликвора на пациенти с МС, експресират централен паметов фенотип [10].
ния ефект на финголимод, тъй като повече от 90% от Т-клетките, акумулирани в ликвора на пациенти с МС, експресират централен паметов фенотип [10]. Нещо повече, демонстрирано е, че считаните за основни медиатори на възпалението при МС Тхелперни лимфоцити, произвеждащи интерлевкин 17 (Th-17), проявяват фенотип на централни Т-клетки на паметта и финголимод намалява техния брой в периферията [13]. При лекуваните болни с финголимод (0.5 mg) се запазва възможността за клинично значимо повишение на Т-клетъчно зависими и Т-клетъчно независими нива на антитела в отговор на появата на нови антигени [20]. Ефектът от подтиснатата експресия, упражняван от финголимод при МС, намалява рециркулирането на автореактивни централни Т-клетки на паметта и тяхната инфилтрация в ЦНС, където те биха причинили увреждане [21]. При продължително лечение броят на лимфоцитите намалява приблизително с 70% от изходния брой [1]. Това показва избирателното действие на финголимод и наличието на лимфоцити, които медиират периферния имунен отговор.
read the entire text >>

Нещо повече, демонстрирано е, че считаните за основни медиатори на възпалението при МС Тхелперни лимфоцити, произвеждащи интерлевкин 17 (Th-17), проявяват фенотип на централни Т-клетки на паметта и финголимод намалява техния брой в периферията [13].
ния ефект на финголимод, тъй като повече от 90% от Т-клетките, акумулирани в ликвора на пациенти с МС, експресират централен паметов фенотип [10]. Нещо повече, демонстрирано е, че считаните за основни медиатори на възпалението при МС Тхелперни лимфоцити, произвеждащи интерлевкин 17 (Th-17), проявяват фенотип на централни Т-клетки на паметта и финголимод намалява техния брой в периферията [13]. При лекуваните болни с финголимод (0.5 mg) се запазва възможността за клинично значимо повишение на Т-клетъчно зависими и Т-клетъчно независими нива на антитела в отговор на появата на нови антигени [20]. Ефектът от подтиснатата експресия, упражняван от финголимод при МС, намалява рециркулирането на автореактивни централни Т-клетки на паметта и тяхната инфилтрация в ЦНС, където те биха причинили увреждане [21]. При продължително лечение броят на лимфоцитите намалява приблизително с 70% от изходния брой [1]. Това показва избирателното действие на финголимод и наличието на лимфоцити, които медиират периферния имунен отговор. При прекратяване на лечението, броя на лимфоцитите се възстановява до нормални стойности за период от 4 до 8 седмици [8].
read the entire text >>

При лекуваните болни с финголимод (0.5 mg) се запазва възможността за клинично значимо повишение на Т-клетъчно зависими и Т-клетъчно независими нива на антитела в отговор на появата на нови антигени [20].
ния ефект на финголимод, тъй като повече от 90% от Т-клетките, акумулирани в ликвора на пациенти с МС, експресират централен паметов фенотип [10]. Нещо повече, демонстрирано е, че считаните за основни медиатори на възпалението при МС Тхелперни лимфоцити, произвеждащи интерлевкин 17 (Th-17), проявяват фенотип на централни Т-клетки на паметта и финголимод намалява техния брой в периферията [13]. При лекуваните болни с финголимод (0.5 mg) се запазва възможността за клинично значимо повишение на Т-клетъчно зависими и Т-клетъчно независими нива на антитела в отговор на появата на нови антигени [20]. Ефектът от подтиснатата експресия, упражняван от финголимод при МС, намалява рециркулирането на автореактивни централни Т-клетки на паметта и тяхната инфилтрация в ЦНС, където те биха причинили увреждане [21]. При продължително лечение броят на лимфоцитите намалява приблизително с 70% от изходния брой [1]. Това показва избирателното действие на финголимод и наличието на лимфоцити, които медиират периферния имунен отговор. При прекратяване на лечението, броя на лимфоцитите се възстановява до нормални стойности за период от 4 до 8 седмици [8]. Намаляването на броя на лимфоцитите в периферната кръв е обратимо и отразява преразпределението на лимфоцитите към лимфните възли, а не тяхното унищожаване, както това се наблюдава при цититоксичните лекарства [8].
read the entire text >>

Ефектът от подтиснатата експресия, упражняван от финголимод при МС, намалява рециркулирането на автореактивни централни Т-клетки на паметта и тяхната инфилтрация в ЦНС, където те биха причинили увреждане [21].
ния ефект на финголимод, тъй като повече от 90% от Т-клетките, акумулирани в ликвора на пациенти с МС, експресират централен паметов фенотип [10]. Нещо повече, демонстрирано е, че считаните за основни медиатори на възпалението при МС Тхелперни лимфоцити, произвеждащи интерлевкин 17 (Th-17), проявяват фенотип на централни Т-клетки на паметта и финголимод намалява техния брой в периферията [13]. При лекуваните болни с финголимод (0.5 mg) се запазва възможността за клинично значимо повишение на Т-клетъчно зависими и Т-клетъчно независими нива на антитела в отговор на появата на нови антигени [20]. Ефектът от подтиснатата експресия, упражняван от финголимод при МС, намалява рециркулирането на автореактивни централни Т-клетки на паметта и тяхната инфилтрация в ЦНС, където те биха причинили увреждане [21]. При продължително лечение броят на лимфоцитите намалява приблизително с 70% от изходния брой [1]. Това показва избирателното действие на финголимод и наличието на лимфоцити, които медиират периферния имунен отговор. При прекратяване на лечението, броя на лимфоцитите се възстановява до нормални стойности за период от 4 до 8 седмици [8]. Намаляването на броя на лимфоцитите в периферната кръв е обратимо и отразява преразпределението на лимфоцитите към лимфните възли, а не тяхното унищожаване, както това се наблюдава при цититоксичните лекарства [8].
read the entire text >>

Това показва избирателното действие на финголимод и наличието на лимфоцити, които медиират периферния имунен отговор.
ния ефект на финголимод, тъй като повече от 90% от Т-клетките, акумулирани в ликвора на пациенти с МС, експресират централен паметов фенотип [10]. Нещо повече, демонстрирано е, че считаните за основни медиатори на възпалението при МС Тхелперни лимфоцити, произвеждащи интерлевкин 17 (Th-17), проявяват фенотип на централни Т-клетки на паметта и финголимод намалява техния брой в периферията [13]. При лекуваните болни с финголимод (0.5 mg) се запазва възможността за клинично значимо повишение на Т-клетъчно зависими и Т-клетъчно независими нива на антитела в отговор на появата на нови антигени [20]. Ефектът от подтиснатата експресия, упражняван от финголимод при МС, намалява рециркулирането на автореактивни централни Т-клетки на паметта и тяхната инфилтрация в ЦНС, където те биха причинили увреждане [21]. При продължително лечение броят на лимфоцитите намалява приблизително с 70% от изходния брой [1]. Това показва избирателното действие на финголимод и наличието на лимфоцити, които медиират периферния имунен отговор. При прекратяване на лечението, броя на лимфоцитите се възстановява до нормални стойности за период от 4 до 8 седмици [8]. Намаляването на броя на лимфоцитите в периферната кръв е обратимо и отразява преразпределението на лимфоцитите към лимфните възли, а не тяхното унищожаване, както това се наблюдава при цититоксичните лекарства [8].
read the entire text >>

Финголимод преминава кръвно-мозъчната бариера и е наличен в ЦНС, където също се експресират S1P-рецепторите [11].
Финголимод преминава кръвно-мозъчната бариера и е наличен в ЦНС, където също се експресират S1P-рецепторите [11]. S1Pрецепторната модулация, осъществявана от финголимод, е демонстрирала висока ефективност в редица модели на експериментален автоимунен енцефаломиелит (ЕАЕ) във всеки стадий на заболяването [12]. Резултатите сочат, че финголимод подобрява невроналната електрофизиологична функция, намалява двигателното увреждане и степента на демиелинизация на ниво ЦНС, както и възстановява цялостта на кръвно-мозъчната бариера [3]. В животински модели на МС, финголимод намалява демиелинизацията и микроглиалната активация в ЦНС при интактна кръвно-мозъчна бариера, показателно за ефект, независим от инфилтрацията на лимфоцитите [2]. В подкрепа на резултатите от ЕАЕ модели, е демонстрирано, че S1PR модулацията с финголимод при пациенти с пристъпно-ремитентна МС забавя прогресията на заболяването, намалява пристъпната активност и степента на мозъчна атрофия в сравнение с плацебо или конвенционална терапия с interferon β-1a
read the entire text >>

S1Pрецепторната модулация, осъществявана от финголимод, е демонстрирала висока ефективност в редица модели на експериментален автоимунен енцефаломиелит (ЕАЕ) във всеки стадий на заболяването [12].
Финголимод преминава кръвно-мозъчната бариера и е наличен в ЦНС, където също се експресират S1P-рецепторите [11]. S1Pрецепторната модулация, осъществявана от финголимод, е демонстрирала висока ефективност в редица модели на експериментален автоимунен енцефаломиелит (ЕАЕ) във всеки стадий на заболяването [12]. Резултатите сочат, че финголимод подобрява невроналната електрофизиологична функция, намалява двигателното увреждане и степента на демиелинизация на ниво ЦНС, както и възстановява цялостта на кръвно-мозъчната бариера [3]. В животински модели на МС, финголимод намалява демиелинизацията и микроглиалната активация в ЦНС при интактна кръвно-мозъчна бариера, показателно за ефект, независим от инфилтрацията на лимфоцитите [2]. В подкрепа на резултатите от ЕАЕ модели, е демонстрирано, че S1PR модулацията с финголимод при пациенти с пристъпно-ремитентна МС забавя прогресията на заболяването, намалява пристъпната активност и степента на мозъчна атрофия в сравнение с плацебо или конвенционална терапия с interferon β-1a
read the entire text >>

Резултатите сочат, че финголимод подобрява невроналната електрофизиологична функция, намалява двигателното увреждане и степента на демиелинизация на ниво ЦНС, както и възстановява цялостта на кръвно-мозъчната бариера [3].
Финголимод преминава кръвно-мозъчната бариера и е наличен в ЦНС, където също се експресират S1P-рецепторите [11]. S1Pрецепторната модулация, осъществявана от финголимод, е демонстрирала висока ефективност в редица модели на експериментален автоимунен енцефаломиелит (ЕАЕ) във всеки стадий на заболяването [12]. Резултатите сочат, че финголимод подобрява невроналната електрофизиологична функция, намалява двигателното увреждане и степента на демиелинизация на ниво ЦНС, както и възстановява цялостта на кръвно-мозъчната бариера [3]. В животински модели на МС, финголимод намалява демиелинизацията и микроглиалната активация в ЦНС при интактна кръвно-мозъчна бариера, показателно за ефект, независим от инфилтрацията на лимфоцитите [2]. В подкрепа на резултатите от ЕАЕ модели, е демонстрирано, че S1PR модулацията с финголимод при пациенти с пристъпно-ремитентна МС забавя прогресията на заболяването, намалява пристъпната активност и степента на мозъчна атрофия в сравнение с плацебо или конвенционална терапия с interferon β-1a
read the entire text >>

В животински модели на МС, финголимод намалява демиелинизацията и микроглиалната активация в ЦНС при интактна кръвно-мозъчна бариера, показателно за ефект, независим от инфилтрацията на лимфоцитите [2].
Финголимод преминава кръвно-мозъчната бариера и е наличен в ЦНС, където също се експресират S1P-рецепторите [11]. S1Pрецепторната модулация, осъществявана от финголимод, е демонстрирала висока ефективност в редица модели на експериментален автоимунен енцефаломиелит (ЕАЕ) във всеки стадий на заболяването [12]. Резултатите сочат, че финголимод подобрява невроналната електрофизиологична функция, намалява двигателното увреждане и степента на демиелинизация на ниво ЦНС, както и възстановява цялостта на кръвно-мозъчната бариера [3]. В животински модели на МС, финголимод намалява демиелинизацията и микроглиалната активация в ЦНС при интактна кръвно-мозъчна бариера, показателно за ефект, независим от инфилтрацията на лимфоцитите [2]. В подкрепа на резултатите от ЕАЕ модели, е демонстрирано, че S1PR модулацията с финголимод при пациенти с пристъпно-ремитентна МС забавя прогресията на заболяването, намалява пристъпната активност и степента на мозъчна атрофия в сравнение с плацебо или конвенционална терапия с interferon β-1a
read the entire text >>

В подкрепа на резултатите от ЕАЕ модели, е демонстрирано, че S1PR модулацията с финголимод при пациенти с пристъпно-ремитентна МС забавя прогресията на заболяването, намалява пристъпната активност и степента на мозъчна атрофия в сравнение с плацебо или конвенционална терапия с interferon β-1a
Финголимод преминава кръвно-мозъчната бариера и е наличен в ЦНС, където също се експресират S1P-рецепторите [11]. S1Pрецепторната модулация, осъществявана от финголимод, е демонстрирала висока ефективност в редица модели на експериментален автоимунен енцефаломиелит (ЕАЕ) във всеки стадий на заболяването [12]. Резултатите сочат, че финголимод подобрява невроналната електрофизиологична функция, намалява двигателното увреждане и степента на демиелинизация на ниво ЦНС, както и възстановява цялостта на кръвно-мозъчната бариера [3]. В животински модели на МС, финголимод намалява демиелинизацията и микроглиалната активация в ЦНС при интактна кръвно-мозъчна бариера, показателно за ефект, независим от инфилтрацията на лимфоцитите [2]. В подкрепа на резултатите от ЕАЕ модели, е демонстрирано, че S1PR модулацията с финголимод при пациенти с пристъпно-ремитентна МС забавя прогресията на заболяването, намалява пристъпната активност и степента на мозъчна атрофия в сравнение с плацебо или конвенционална терапия с interferon β-1a
read the entire text >>

Финголимод – първият одобрен медикамент за перорално приложение при множествена склероза
Финголимод – първият одобрен медикамент за перорално приложение при множествена склероза
read the entire text >>

Ефективността и профилът на безопасност на пероралното лечение с финголимод са демонстрирани в проучвания (фаза 2) и в две големи проучвания (фаза 3) – TRANSFORMS и FREEDOMS, резултатите от които са публикувани в списанието New England Journal of Medicine през 2010 г.
Ефективността и профилът на безопасност на пероралното лечение с финголимод са демонстрирани в проучвания (фаза 2) и в две големи проучвания (фаза 3) – TRANSFORMS и FREEDOMS, резултатите от които са публикувани в списанието New England Journal of Medicine през 2010 г.
read the entire text >>

Trial Assessing Injectable Interferon versus FTY720 Oral in Relapsing–Remitting Multiple Sclerosis (TRANSFORMS) е 12-месечно, двойно-сляпо, многоцентрово проучване, в което 1292 пациенти с пристъпно-ремитентна форма на МС с анамнеза за поне един документиран пристъп на заболяването в предходната година или два пристъпа през предходните две години и с оценка по скалата на Куртцке (EDSS) от 0 до 5.5, са рандомизирани на лечение с финголимод в дневна доза 1.25 mg или 0.5 mg или с interferon beta-1a, приложен интрамускулно (im), в седмична доза от 30 mcg [9].
Trial Assessing Injectable Interferon versus FTY720 Oral in Relapsing–Remitting Multiple Sclerosis (TRANSFORMS) е 12-месечно, двойно-сляпо, многоцентрово проучване, в което 1292 пациенти с пристъпно-ремитентна форма на МС с анамнеза за поне един документиран пристъп на заболяването в предходната година или два пристъпа през предходните две години и с оценка по скалата на Куртцке (EDSS) от 0 до 5.5, са рандомизирани на лечение с финголимод в дневна доза 1.25 mg или 0.5 mg или с interferon beta-1a, приложен интрамускулно (im), в седмична доза от 30 mcg [9]. Оценяваният първичeн показател за ефективност е годишната честота на пристъпите. Вторични показатели са: нарастване по големина или поява на нови лезии при провеждане на магнитно-резонансно изобразяване (МРТ) на мозъка след 12 месеца лечение и прогресията на инвалидизацията [9]. Проучването е завършено от 1153 пациенти (89%). Едногодишното проследяване показва, че в сравнение с interferon beta-1a im финголимод намалява значимо годишната честота на пристъпите с 52% [9], намалява до 71% пристъпите, изискващи хоспитализация и понижава с 52% необходимостта от кортикостероиди (р
read the entire text >>

Едногодишното проследяване показва, че в сравнение с interferon beta-1a im финголимод намалява значимо годишната честота на пристъпите с 52% [9], намалява до 71% пристъпите, изискващи хоспитализация и понижава с 52% необходимостта от кортикостероиди (р
Trial Assessing Injectable Interferon versus FTY720 Oral in Relapsing–Remitting Multiple Sclerosis (TRANSFORMS) е 12-месечно, двойно-сляпо, многоцентрово проучване, в което 1292 пациенти с пристъпно-ремитентна форма на МС с анамнеза за поне един документиран пристъп на заболяването в предходната година или два пристъпа през предходните две години и с оценка по скалата на Куртцке (EDSS) от 0 до 5.5, са рандомизирани на лечение с финголимод в дневна доза 1.25 mg или 0.5 mg или с interferon beta-1a, приложен интрамускулно (im), в седмична доза от 30 mcg [9]. Оценяваният първичeн показател за ефективност е годишната честота на пристъпите. Вторични показатели са: нарастване по големина или поява на нови лезии при провеждане на магнитно-резонансно изобразяване (МРТ) на мозъка след 12 месеца лечение и прогресията на инвалидизацията [9]. Проучването е завършено от 1153 пациенти (89%). Едногодишното проследяване показва, че в сравнение с interferon beta-1a im финголимод намалява значимо годишната честота на пристъпите с 52% [9], намалява до 71% пристъпите, изискващи хоспитализация и понижава с 52% необходимостта от кортикостероиди (р
read the entire text >>

На участниците е приложен финголимод пер ос в доза 0.5 mg, 1.25 mg дневно или плацебо.
5.5 по EDSS, които са имали един или повече пристъпи на болестта през изминалата година или два или повече пристъпа през изминалите две години [14]. На участниците е приложен финголимод пер ос в доза 0.5 mg, 1.25 mg дневно или плацебо. Първичният оценяван показател за ефективност е годишната честота на пристъпите, а вторичният – времето до настъпване на прогресия на инвалидизацията [14]. Резултатите показват, че финголимод намалява годишната честота на пристъпите с 54% спрямо плацебо (р
read the entire text >>

Резултатите показват, че финголимод намалява годишната честота на пристъпите с 54% спрямо плацебо (р
5.5 по EDSS, които са имали един или повече пристъпи на болестта през изминалата година или два или повече пристъпа през изминалите две години [14]. На участниците е приложен финголимод пер ос в доза 0.5 mg, 1.25 mg дневно или плацебо. Първичният оценяван показател за ефективност е годишната честота на пристъпите, а вторичният – времето до настъпване на прогресия на инвалидизацията [14]. Резултатите показват, че финголимод намалява годишната честота на пристъпите с 54% спрямо плацебо (р
read the entire text >>

Финголимод – първият одобрен медикамент за перорално приложение при множествена склероза
Финголимод – първият одобрен медикамент за перорално приложение при множествена склероза
read the entire text >>

(ЕМА), Американската агенция за храни и лекарства (FDA) и другите регулаторни органи са одобрили за терапевтично приложение дозата от 0.5 mg финголимод.
(ЕМА), Американската агенция за храни и лекарства (FDA) и другите регулаторни органи са одобрили за терапевтично приложение дозата от 0.5 mg финголимод. Gilenya е показана при:
read the entire text >>

Back to Top

0.49283981323242